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厄达替尼(Balversa/erdafitinib)在FGFR突变肺癌的治疗中展现出良好的疗效

时间:2026-09-17 11:49 来源:医药资讯 作者:康必行-小月

  肺癌作为全球发病率和死亡率居高不下的恶性肿瘤,其治疗格局随着精准医疗的发展不断迭代升级。化疗曾是晚期肺癌的一线核心治疗手段,免疫治疗的出现则为患者带来了长期生存的希望,但耐药问题始终是横亘在患者治疗路上的“拦路虎”。对于携带FGFR(成纤维细胞生长因子受体)突变的肺癌患者而言,当化疗、免疫治疗相继失效,病情陷入困境时,厄达替尼的出现,为这类患者开辟了一条新的精准治疗路径,实现了从“无药可用”到“绝境翻盘”的突破。

厄达替尼.jpg

  在晚期肺癌患者中,非小细胞肺癌(NSCLC)占比约83%,其治疗效果直接决定了患者的生存预后。随着基因检测技术的普及,越来越多的驱动基因突变被发现,如EGFR、ALK、ROS1等,对应的靶向药物让这类患者获得了良好的生存获益。但仍有一部分患者,其驱动基因突变较为特殊,FGFR突变就是其中之一。厄达替尼(Erdafitinib)是一种口服的选择性泛FGFR酪氨酸激酶抑制剂,由西安杨森制药有限公司生产,最早于2019年获得美国FDA批准上市,用于治疗携带FGFR2或FGFR3突变的局部晚期或转移性尿路上皮癌,随后其适应症不断拓展,在FGFR突变肺癌的治疗中展现出良好的疗效,为化疗、免疫耐药的患者提供了新的治疗选择。

  厄达替尼的核心作用机制是通过选择性抑制FGFR1-4的酪氨酸激酶活性,阻断FGFR信号通路的过度激活,从而抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移,诱导肿瘤细胞凋亡。与化疗药物的“地毯式轰炸”不同,厄达替尼具有高度的特异性,仅针对携带FGFR突变的肿瘤细胞,对正常细胞的损伤较小,因此不良反应相对轻微,患者耐受性更好。具体来说,FGFR基因突变后,会导致FGFR蛋白持续激活,不断向肿瘤细胞内传递增殖信号。厄达替尼能够与FGFR蛋白的活性位点结合,阻止其与配体结合,从而抑制FGFR的磷酸化,切断肿瘤细胞的增殖信号,达到控制肿瘤进展的目的。此外,厄达替尼还能抑制肿瘤血管生成,减少肿瘤的营养供应,进一步促进肿瘤细胞的死亡。如有需要,请咨询康必行海外医疗医学顾问:4006-130-650或扫码添加下方微信,我们将竭诚为您服务!

  更多药品详情请访问 厄达替尼 https://www.kangbixing.com/drug/edatini/


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(责任编辑:康必行-小月)
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