很多人觉得年纪大了腰酸背痛、个子变矮是“正常现象”。但有一种病，平时不声不响，一旦“发作”可能就是骨折，甚至危及生命——它就是骨质疏松。骨质疏松症是最常见的骨骼疾病，是一种以骨量低、骨组织微结构损坏所导致骨脆性增加并易发生骨折为特征的全身性骨病。调查显示，2018年我国65岁及以上人群骨质疏松症患病率达到32%；我国骨质疏松症患病人数约为9千万，其中女性约7千万，女性明显多于男性。罗莫珠单抗（Romosozumab）是一款新型抗骨质疏松药物，与我们熟悉的钙片、维生素D、双膦酸盐类药物不同，它是一种全人源单克隆抗体，作用靶点为硬化蛋白——成骨细胞分泌的、可抑制骨形成的蛋白质。简单来说，罗莫索珠单抗通过结合并阻断硬化蛋白的活性，一方面能促进骨形成、增加骨量，另一方面可减少骨吸收、降低骨丢失，是目前少有的同时具备“成骨+抑吸收”双重作用的抗骨质疏松药物。

　　罗莫珠单抗（romozozumab）是一种双重机制的药物，即可以增加骨形成，又可以抑制骨吸收，是一种全新机制的治疗骨质疏松症药物。想要明白罗莫佐单抗的作用机制，首先需要了解Wnt信号通路对骨形成的影响。Wnt信号通路对骨骼发育和骨量调节都至关重要。正常情况下，Wnt蛋白与七跨膜受体（Frizzled）、低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6（LRP5/6）结合，形成多聚体，从而导致LRP5或LRP6的细胞质尾部磷酸化，从而使蛋白Axin与之结合，抑制糖原合酶激酶（GSK-3β）的活性，进一步使得β-连环蛋白（β-catenin）水解增加，导致其核转位、与DNA结合蛋白结合，使得靶基因启动子激活，最终增加成骨细胞的分化、增殖和存活。因此，骨量增加。这一过程较为复杂，简单的理解就是，Wnt配体与Frizzled受体及LRP5/6受体结合后，才能增加成骨，如其中任何一个环节出现问题，都会导致成骨异常、骨量减少。因此，减少硬骨素（Sclerostin）与LRP5/6的结合，就可以增加Wnt信号的传导，从而增加骨形成，抑制骨吸收。硬骨抑素单克隆抗体—罗莫佐单抗在这时候应运而生！

　　并非所有骨质疏松患者都需要使用罗莫珠单抗，它有明确的适用人群，主要包括以下几类：第一类：合并骨折的高风险骨质疏松患者。已发生骨质疏松性骨折（如轻微摔倒导致的髋部骨折、椎体压缩骨折），且骨密度T值＜-2.5的绝经后女性或老年男性患者，属于骨折高风险人群，罗莫索珠单抗可快速提升骨密度，降低再次骨折的风险。第二类：极高骨折风险人群。包括近期（1年内）发生过骨质疏松性骨折、存在多处椎体骨折、骨密度极低（T值＜-3.0），或接受其他抗骨质疏松治疗后仍发生骨折的患者，这类人群可优先选择罗莫索珠单抗进行初始治疗。第三类：对其他抗骨质疏松药物不耐受或无效的患者。例如部分患者服用双膦酸盐后出现明显胃肠道刺激，或长期使用双膦酸盐后骨密度提升不明显、仍发生骨折，可换用罗莫索珠单抗治疗。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：罗莫珠单抗/罗莫佐单抗(Evenity/Romosozumab)的双重作用机制引领抗骨松治疗新格局!

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