卡博替尼是一款机制独特的多靶点酪氨酸激酶抑制剂，区别于靶点相对单一的靶向药物，它的作用谱覆盖血管内皮生长因子受体（VEGFR）、生长停滞特异性蛋白6受体（AXL）以及肝细胞生长因子受体c-MET，同时对RET等多种激酶也具备抑制活性。凭借多通路协同阻断的特性，卡博替尼在多种实体瘤的全程管理中占据重要位置，尤其在肝细胞癌、肾细胞癌、甲状腺髓样癌等瘤种当中，已经成为指南认可的重要治疗选项。在当前肝癌诊疗体系中，不可切除肝细胞癌一线多优先采用免疫检查点抑制剂为基础的联合方案，而卡博替尼常作为二线或者更后线的治疗药物，为一线治疗失败的患者提供继续控制肿瘤的机会。

　　卡博替尼的抗肿瘤效应由多条机制共同支撑。其一为抑制血管生成，通过拮抗VEGFR通路，削减肿瘤新生血管的形成，切断肿瘤赖以获取营养与氧气的输送通道，遏制原发灶以及转移灶的供血；其二是直接抑制肿瘤细胞增殖，对MET、RET受体的阻断能够中断肿瘤细胞内部持续活化的增殖信号，抑制肿瘤细胞不断分裂生长；其三是发挥抗侵袭、抗转移作用，AXL通路和肿瘤的上皮间质转化、远处侵袭行为密切相关，卡博替尼抑制AXL活性，可以降低肿瘤细胞脱离原发灶、侵入周围组织以及形成远处转移灶的能力。血管新生、肿瘤增殖、侵袭转移这三大肿瘤进展核心环节同时被干预，也是这款药物能够跨多个癌种起效的底层原因。

　　卡博替尼主要依靠肝脏CYP3A4酶完成代谢，因此药物相互作用风险不容忽视。如果和酮康唑、克拉霉素这类强效CYP3A4抑制剂合用，卡博替尼代谢变慢，血药浓度升高，不良反应风险上升，一般需要酌情降低卡博替尼剂量；与之相反，利福平、苯妥英钠等强效CYP3A4诱导剂会加速药物代谢，降低血药浓度，削弱抗肿瘤效果，必要时需要上调剂量。同时，葡萄柚以及葡萄柚汁会抑制CYP3A4，用药全程应当避免摄入。临床应用时，医生需要全面梳理患者正在使用的全部合并用药，提前规避相互作用风险，在疗效与安全性之间找到平衡。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

　　更多药品详情请访问 卡博替尼 https://www.kangbixing.com/bxyw/kbtn/