在尿路上皮癌中，FGFR突变或融合是重要的驱动变异，异常激活的FGFR如同持续开启的开关，不断驱动肿瘤增殖。厄达替尼是FGFR激酶抑制剂，可靶向抑制FGFR1~4，阻断受体磷酸化与下游促癌信号，抑制肿瘤细胞活力；同时对RET、CSF1R、VEGFR2等激酶也存在抑制作用，具备多靶点抗肿瘤活性，为铂类化疗失败、携带FGFR变异的晚期尿路上皮癌提供靶向方案。

　　厄达替尼是一种激酶抑制剂，用于治疗局部晚期或转移性尿路上皮癌的成人患者，这些患者需满足以下条件：（1）有FGFR3或FGFR2基因突变；（2）在至少一种先前的铂类化疗方案进行中或化疗后出现疾病进展，包括新辅助或辅助铂类化疗方案治疗的12个月内。对于不同的基因突变类型，厄达替尼的疗效不一样。对FGFR3点突变的患者，治疗后客观缓解率ORR为40.6%；对FGFR3融合突变的患者，客观缓解率ORR为11.1%；而对FGFR2融合突变的患者，ORR为0%，也就是治疗无效。

　　厄达替尼可导致中心性浆液性视网膜病变或视网膜色素上皮脱离，临床症状表现为视力模糊、视觉漂浮物或视疲劳，发生比例25%（3级3%），中位发生时间50天，13%患者缓解，至临床截止仍有13%的患者患有该疾病。9%的患者因此暂停厄达替尼，14%的患者减量，3%的患者永久停用厄达替尼。在服用厄达替尼前进行眼科检查，包括光学相干层析成像（OCT），并在服药头4个月，每1个月检查一次，4个月后，每3个月检查一次。如果发现视觉症状，马上就诊，并每三周复查一次直至症状缓解。76%的患者血清磷酸盐超过正常值上限，中位发生时间20天。32%的患者需要使用降磷药物。如果患者的血磷超过5.5 mg/dL,根据表1和表2进行药物剂量方案调整。

　　FGFR分型是尿路上皮癌精准治疗的核心前提，厄达替尼的疗效差异和变异类型密切相关，用药前必须完善基因检测筛选合适人群。视网膜病变、高磷血症是该药特征性不良反应，规范的定期眼科随访、血磷监测是安全管理的重点。单药及免疫联合方案的探索，持续拓展晚期铂耐药尿路上皮癌的治疗选择，推动膀胱癌精准治疗体系不断完善。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：厄达替尼(Balversa/erdafitinib)成为治疗具有特定基因变异的晚期尿路上皮癌的重要药物

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