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泊马度胺/柏马度胺(POMALIDOMID)与低剂量地塞米松联合使用治疗多发性骨髓瘤患者疗效显著

时间:2025-04-21 13:52 来源:医药数据 作者:康必行-小卉
  多发性骨髓瘤(MM)是一种起源于浆细胞的恶性血液系统肿瘤。正常情况下,浆细胞是人体免疫系统的重要组成部分,能够产生抗体,帮助抵御外来病原体的入侵。然而,在多发性骨髓瘤患者体内,骨髓中的浆细胞发生恶变,大量增殖并聚集在骨髓中,形成肿瘤性浆细胞。这些肿瘤细胞不仅会抑制正常血细胞的生成,导致贫血、感染和出血等症状,还会分泌大量的单克隆免疫球蛋白(M蛋白),引起肾功能损害、高钙血症等一系列并发症。

  多发性骨髓瘤的发病机制较为复杂,涉及多种细胞因子、信号通路和微环境因素。肿瘤性浆细胞与骨髓微环境之间的相互作用,为肿瘤细胞的存活、增殖和耐药提供了有利条件。骨髓微环境中的基质细胞会分泌白细胞介素-6(IL-6)等细胞因子,这些细胞因子能够促进肿瘤性浆细胞的生长和存活,同时抑制其凋亡。此外,肿瘤细胞与基质细胞的黏附还会激活多条信号通路,如NF-κB信号通路,进一步促进肿瘤细胞的恶性增殖和耐药性的产生。

泊马度胺.jpg

  泊马度胺/柏马度胺(POMALIDOMID)属于沙利度胺类似物,是第三代免疫调节剂。它具有多种作用机制来对抗多发性骨髓瘤。首先,泊马度胺能够调节免疫系统,增强机体的抗肿瘤免疫反应。它可以促进T细胞和自然杀伤(NK)细胞的增殖和活性,同时抑制调节性T细胞(Treg)的功能,打破肿瘤细胞营造的免疫抑制微环境,让免疫系统更好地识别和攻击肿瘤细胞。其次,泊马度胺能够直接作用于肿瘤性浆细胞,抑制其生长和存活。它可以下调肿瘤细胞表面的黏附分子,减少肿瘤细胞与骨髓基质细胞的黏附,从而阻断由黏附介导的肿瘤细胞增殖和耐药信号通路的激活。此外,泊马度胺还能通过抑制血管内皮生长因子(VEGF)等血管生成因子的产生,减少肿瘤血管生成,切断肿瘤细胞的营养供应,达到抑制肿瘤生长的目的。

  地塞米松是一种糖皮质激素,具有强大的抗炎和免疫调节作用。在多发性骨髓瘤的治疗中,低剂量地塞米松可以通过多种途径发挥作用。它能够诱导肿瘤性浆细胞凋亡,同时抑制IL-6等细胞因子的产生,削弱肿瘤细胞生长的“助力”。此外,地塞米松还可以调节免疫系统,增强免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤能力。

  当泊马度胺与低剂量地塞米松联合使用时,二者发挥协同作用,显著提高了对多发性骨髓瘤的治疗效果。临床研究表明,这种联合治疗方案对复发或难治性多发性骨髓瘤患者具有良好的疗效,患者的客观缓解率、无进展生存期和总生存期都得到了显著改善。而且,由于采用低剂量地塞米松,药物的副作用相对较轻,患者的耐受性较好,生活质量得到了有效保障。

  泊马度胺/柏马度胺与低剂量地塞米松的联合治疗,为多发性骨髓瘤患者带来了新的希望。随着对疾病机制和药物作用的深入研究,未来有望进一步优化治疗方案,为更多患者带来更好的治疗效果和生存质量。如有需要,请咨询康必行海外医疗医学顾问:4006-130-650或扫码添加下方微信,我们将竭诚为您服务!

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(责任编辑:康必行-小卉)
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