慢性髓性白血病（CML）的诊疗历程中，耐药突变始终是阻碍长期缓解的核心障碍。阿西米尼的问世，以其独特的分子靶向机制为这一难题提供了创新解决方案。作为首款STAMP抑制剂，该药物通过干预BCR-ABL蛋白的变构状态，突破了传统酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的局限性，并在临床实践中展现出显著的疗效与安全性优势。

　　BCR-ABL蛋白存在活性与非活性两种构象，传统TKI主要通过结合活性构象抑制激酶域功能。然而，耐药突变（如T315I）可使蛋白构象稳定性改变，导致药物无法有效结合。阿西米尼则靶向蛋白的非活性构象，通过占据myristoyl口袋阻止其向活性态转换。这种“构象锁定”策略不仅绕过了T315I等耐药突变，更因不涉及激酶域结合而减少脱靶效应。体外实验显示，其对野生型及突变型BCR-ABL的半数抑制浓度（IC50）均低于10nM，展现出强大抑制效力。

　　阿西米尼获批用于成人CML慢性期或加速期，尤其针对经≥2种TKI治疗后进展或耐药的患者。推荐起始剂量为25mg每日两次，可根据耐受性逐步递增至200mg。需注意，药物与葡萄柚汁同服可增强血药浓度，而中重度肝损伤患者需减量50%。治疗期间需定期监测血液学参数，特别是血小板与中性粒细胞计数，以预防严重骨髓抑制。

　　阿西米尼布的成功不仅解决了CML耐药的临床痛点，更验证了变构抑制剂作为新型治疗策略的可行性。未来，随着蛋白构象动力学研究的深入，该药物或可扩展至其他激酶相关疾病领域。对白血病患者而言，这一精准疗法不仅延长了生存时间，更通过减少治疗负担开启了“带病正常生活”的新可能。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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