BRAF基因突变是黑色素瘤恶性进展的核心驱动因素，传统治疗常因耐药性导致疗效受限。维莫非尼（Vemurafenib）作为一种选择性BRAF抑制剂，通过精准阻断突变蛋白的活性，显著延长患者生存时间，改善生活质量，成为BRAF V600突变阳性黑色素瘤患者的关键治疗选择，为肿瘤精准医疗树立了新标杆。

　　维莫非尼的抗肿瘤机制基于对BRAF V600突变蛋白的精准抑制。约50%的黑色素瘤患者携带BRAF V600突变，导致其持续激活下游信号通路（如MEK-ERK），促进肿瘤细胞增殖与存活。维莫非尼通过选择性结合BRAF突变体，抑制其激酶活性，阻断异常信号传导，从而抑制肿瘤生长。其高亲和力与特异性降低了对野生型BRAF的影响，减少副作用风险。临床数据显示，维莫非尼可使BRAF突变患者的中位无进展生存期（PFS）延长至6.9个月，总体生存率显著提升。

　　适应症明确：维莫非尼主要用于经基因检测确认为BRAF V600突变阳性的不可切除或转移性黑色素瘤。用药前需通过国家药品监督管理局批准的检测方法确认突变类型，避免对BRAF野生型患者的无效治疗。此外，其联合用药方案（如与MEK抑制剂）在某些临床试验中显示出对非黑色素瘤适应症（如非朗格汉斯细胞组织细胞增生症）的潜力，但尚未广泛获批。

　　推荐剂量为每次960mg（4片），每日两次，餐后服用，间隔约12小时。需注意：妊娠禁用（具生殖毒性），哺乳期女性慎用；严重肝功能损伤者禁用，中重度损伤需调整剂量；用药期间监测心电图（QTc间期＞500ms时不建议开始治疗），避免与延长QTc药物联用；常见副作用包括皮疹（60%）、关节痛（30%）、光敏反应（需防晒），严重时可导致皮肤鳞状细胞癌或肝损伤。药物相互作用方面，避免与强CYP3A抑制剂或诱导剂合用，如需联用需调整剂量。

　　维莫非尼以精准的BRAF靶向机制，为黑色素瘤患者提供了突破性的生存获益。尽管面临价格与副作用挑战，其临床证据已确立其作为BRAF突变阳性患者的标准治疗地位。未来随医保准入与联合疗法优化，维莫非尼或进一步改善患者预后，推动肿瘤治疗向精准化、长效化方向持续发展。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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