过去很长时间里，KRAS基因突变被视为癌症治疗中的“不可成药靶点”——这种突变会持续激活下游信号通路，驱动肿瘤细胞不受控制地生长，却因缺乏特异性药物，携带KRAS突变的患者只能依赖化疗或免疫治疗，疗效有限且副作用显著。直到索托拉西布出现，这一僵局才被打破，为KRAS G12C突变的患者带来了精准打击肿瘤的机会。

　　索托拉西布的核心治疗原理是高选择性抑制突变KRAS蛋白。KRAS G12C突变会让蛋白表面暴露一个可结合的半胱氨酸残基，索托拉西布作为共价抑制剂，能精准嵌入这个位点，将KRAS牢牢锁在“失活状态”，彻底阻断它向下游MAPK等通路传递生长信号的能力。这种“锁定式”抑制不像传统化疗那样“无差别攻击”，而是直接瞄准肿瘤的“动力源”，既提高了疗效，又减少了对正常细胞的误伤。

　　从适用人群看，索托拉西布主要用于携带KRAS G12C突变的晚期或转移性癌症患者，覆盖非小细胞肺癌、结直肠癌等常见瘤种——非小细胞肺癌患者中约13%存在该突变，结直肠癌患者中比例为3%-5%。使用时通常口服每日一次，推荐剂量960毫克，医生会根据患者肝肾功能、体能状态调整方案，确保安全可控。

　　功能药效上，关键临床试验数据明确：未接受过靶向治疗的KRAS G12C突变非小细胞肺癌患者，客观缓解率（肿瘤缩小达标比例）达40%，疾病控制率超80%，中位无进展生存期（肿瘤不进展时间）6-8个月，比化疗的3-4个月延长一倍；即使是化疗或免疫治疗失败的患者，索托拉西布的客观缓解率仍有35%，中位总生存期超10个月，显著优于继续化疗的6个月。

　　与传统治疗相比，索托拉西布的优势在“精准”：过去KRAS突变患者用化疗，常遇骨髓抑制、恶心等严重副作用，缓解率低；免疫治疗响应率仅约20%。而索托拉西布的副作用多为轻度疲劳、咳嗽或腹泻，严重反应不足10%。曾有一位62岁非小细胞肺癌患者，术后复发骨转移，化疗、免疫治疗均无效，肿瘤持续增大。检测出KRAS G12C突变后用索托拉西布，3个月复查骨转移灶缩小35%，疼痛从8分降到3分，能正常散步。

　　对KRAS G12C突变患者而言，索托拉西布是“精准治疗”的具象化——它打破了“KRAS不可成药”的认知，让走投无路的患者重新有了对抗肿瘤的武器，也为后续研究打开了更广阔的空间。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：索托拉西布(LUMAKRAS/SOTORASIB)成为了KRAS G12C突变非小细胞肺癌患者的重要治疗选择

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