肾细胞癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤，约30%患者确诊时已属晚期，失去手术机会。传统治疗以细胞因子（如干扰素）或舒尼替尼等酪氨酸激酶抑制剂为主，但约50%患者会对一线治疗产生耐药，且肿瘤易通过MET、AXL等信号通路转移。卡博替尼的出现，为这部分患者提供了多靶点阻断肿瘤进展的新选择，成为晚期肾细胞癌治疗的关键药物。

　　卡博替尼的核心治疗原理是高选择性抑制多条致癌信号通路。它通过靶向MET、RET、AXL、VEGFR2等多个酪氨酸激酶，同时阻断肿瘤细胞的增殖、血管生成及微环境支持。其中，MET和AXL通路的异常激活是肿瘤耐药和转移的重要机制——传统靶向药抑制VEGFR2阻断血管生成后，肿瘤常通过激活MET/AXL“逃逸”，导致复发。卡博替尼的双重阻断特性，既能抑制新生血管形成，又能切断肿瘤的“备用逃生通道”，从根源上遏制进展。

　　适用症状上，卡博替尼主要用于治疗晚期或转移性肾细胞癌成人患者，尤其适用于细胞因子或舒尼替尼治疗后进展的患者。临床使用时，卡博替尼为口服给药，推荐剂量60毫克每日一次，空腹或随餐服用均可，医生会根据患者肾功能、血常规等指标调整剂量，确保安全性。

　　功能药效方面，关键临床试验数据显示，对于舒尼替尼耐药的晚期肾细胞癌患者，卡博替尼治疗的客观缓解率（肿瘤缩小达标比例）约20%，中位无进展生存期（肿瘤不进展时间）达8.3个月，较舒尼替尼单药延长近一倍；疾病控制率（肿瘤缩小或稳定）高达75%，意味着多数患者能从治疗中获得病情稳定。此外，卡博替尼对骨转移的控制效果显著，可降低骨相关事件发生率。

　　与传统靶向药相比，卡博替尼的优势体现在“多靶协同”。舒尼替尼主要抑制VEGFR2，虽能阻断血管生成，但无法应对MET/AXL介导的耐药；而卡博替尼通过覆盖多条通路，既提升疗效，又减少因单一通路激活导致的复发。曾有一位58岁男性肾细胞癌患者，术后2年复发转移至肺部，接受舒尼替尼治疗后肿瘤短暂缩小，6个月后进展，出现胸痛和咳嗽。换用卡博替尼后，3个月复查肺部转移灶缩小30%，胸痛缓解，无进展生存期已超过24个月，生活质量显著提高。

　　对晚期肾细胞癌患者而言，卡博替尼不仅是“后线选择”，更是“阻断逃逸”的精准武器——它通过多靶点抑制，解决了传统靶向药易耐药的痛点，让更多患者获得长期生存的可能。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：卡博替尼/卡布替尼(CABOZANTINIB)能够显著延长患者的无进展生存期并降低疾病进展的风险

　　更多药品详情请访问 卡博替尼 https://www.kangbixing.com/bxyw/kbtn/