非小细胞肺癌的治疗曾长期受限于“驱动基因不明确”：约3%患者携带RET融合变异，这些患者对传统化疗不敏感，靶向治疗选择更是空白。普吉华的出现，为这部分“小众但致命”的患者提供了“精准打击”的可能——作为首个高选择性RET抑制剂，普拉替尼能穿透肿瘤微环境，持续抑制RET融合蛋白活性，为RET变异肺癌患者带来生存转机。

　　普吉华的作用本质是解除RET融合的“促癌指令”。RET融合会让癌细胞获得“无限增殖”和“抵抗凋亡”的能力，普吉华通过抑制RET激酶，阻断下游信号传导，诱导癌细胞凋亡。关键临床试验（针对RET融合阳性NSCLC）数据显示，患者接受普吉华治疗后，客观缓解率达60%（其中5%完全缓解），中位无进展生存期10.9个月，较化疗组（6.8个月）延长近1倍；1年生存率从35%升至55%，意味着更多患者能活过1年，获得后续治疗机会。

　　使用方法强调“个体化”：起始剂量400毫克每日一次，若出现3级以上肝损伤可降至200毫克。治疗期间需关注高血压（发生率8%），通过定期监测和降压药调整可控制；皮疹、腹泻等多为轻中度，对症处理即可。这种“低门槛”的给药方式，让患者无需住院，可在家完成治疗，生活质量显著提升。

　　与化疗相比，普拉替尼的优势体现在“精准+耐受”：化疗的“无差别攻击”常导致中性粒细胞减少（发生率40%），患者需频繁输血；而普吉华的中性粒细胞减少率仅5%，患者能保持正常免疫功能。与多靶点TKI相比，普吉华对RET的选择性更高，副作用更少，患者依从性更好。

　　临床案例体现其价值：一位48岁女性NSCLC患者，初诊RET融合阳性，化疗4周期后进展，肿瘤标志物持续升高。换用普吉华后，第8周CT显示肺部病灶缩小35%，肿瘤标志物下降60%，目前维持治疗12个月，能正常上班、旅行。另一位60岁男性患者，RET融合阳性伴脑转移，用普吉华后脑转移灶稳定，神经症状缓解，生活质量明显改善。

　　对RET变异NSCLC患者，普吉华是“从无到有”的突破。它通过精准抑制RET融合，让这部分曾被忽视的患者获得有效治疗。随着对RET变异研究的深入，其与表观遗传药物的联合探索，或将进一步提升疗效，成为RET变异肺癌的重要治疗支柱。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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