黑色素瘤是皮肤癌中最凶险的亚型，约50%的晚期患者携带BRAF V600E基因突变。这种突变会让BRAF激酶持续激活，驱动肿瘤细胞通过MAPK通路不受控增殖，传统化疗对这类患者的有效率仅10%-15%，靶向治疗一度因耐药问题陷入瓶颈。恩可非尼的出现，为这部分患者带来了“精准制导”的新希望。其核心机制是通过高度选择性抑制BRAF V600E激酶活性，阻断下游MEK、ERK等信号分子的磷酸化，从而抑制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡。与传统BRAF抑制剂不同，恩可非尼对BRAF V600E的抑制活性更强，且通过联合MEK抑制剂（如考比替尼）可进一步阻断旁路激活，延缓耐药发生。

　　适用症状上，恩可非尼主要用于治疗不可切除或转移性BRAF V600E突变黑色素瘤，无论患者是否接受过前哨淋巴结活检或辅助治疗。这类患者因肿瘤细胞增殖快、转移风险高，急需针对突变根源的靶向药。使用方法为口服给药，每日两次（间隔12小时），推荐剂量根据体重调整（如体重≥50kg者960mg/日），食物不影响吸收，生物利用度约90%，患者依从性高。药物主要通过肝脏CYP3A4酶代谢，中重度肝功能不全者需调整剂量，但轻中度异常者仍可安全使用。

　　恩可非尼功能药效的关键数据来自关键临床试验：针对初治的BRAF V600E突变黑色素瘤，恩可非尼联合考比替尼治疗的客观缓解率（ORR）达63%，中位无进展生存期（PFS）14.9个月，较传统化疗的5.5个月显著延长。与一代BRAF抑制剂对比，联合方案的3年总生存率从45%提升至59%，耐药时间延长近1倍。

　　临床曾收治一位58岁女性患者，确诊黑色素瘤伴肝转移后，接受达卡巴嗪化疗无效，肿瘤标志物S-100β持续升高。基因检测显示BRAF V600E突变，换用恩可非尼联合考比替尼治疗，8周复查显示肝转移灶缩小50%，S-100β恢复正常，至今维持治疗20个月，未出现疾病进展。这一案例直观体现了其对BRAF突变黑色素瘤的精准打击效果。

　　BRAF V600E突变曾是黑色素瘤治疗的“棘手难题”，恩可非尼通过靶向抑制与联合阻断的双重机制，为这部分患者重塑了治疗格局。随着对其耐药机制的深入研究，未来或能与免疫治疗联用，进一步提升长期生存率，让更多“进展迅速”的患者重获希望。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：恩可非尼/恩考芬尼(ENCORAFENIB)为携带特定BRAF基因突变的癌症患者带来了新希望

　　更多药品详情请访问 恩可非尼 https://www.kangbixing.com/drug/kangnaifeini/