实体瘤治疗长期面临“异病同治”难题——不同癌种因驱动基因变异相似，却缺乏通用靶向药。NTRK融合突变作为跨癌种的“共同驱动因子”，约0.5%-1%的实体瘤患者携带此类变异，传统化疗或免疫治疗对其效果有限。拉罗替尼（Vitrakvi/Larotrectinib）作为首个泛癌种NTRK融合抑制剂，像一把“万能钥匙”，通过精准阻断TRK融合蛋白信号，为这类患者提供高效、低毒的靶向治疗选择。

　　拉罗替尼核心机制是高选择性抑制TRK融合蛋白的激酶活性。NTRK基因融合后，异常激活的TRK蛋白会持续传递增殖信号，驱动肿瘤生长。拉罗替尼通过与TRK融合蛋白的ATP结合位点紧密结合，不可逆抑制其功能，切断肿瘤细胞的“生存指令”。这种“精准打击”避免了传统化疗对正常细胞的误伤，且对不同癌种的NTRK融合株均有效，实现“异病同治”。

　　适用人群为经基因检测确认携带NTRK融合突变的晚期或转移性实体瘤成人患者，无论原发部位（如肺癌、结直肠癌、肉瘤等）。临床数据显示，这类患者占总实体瘤患者的1%左右，传统治疗后中位无进展生存期（PFS）仅3-5个月，亟需更高效的靶向方案。用法为每日两次口服100mg（空腹或随餐均可），无需调整剂量（轻度肝肾功能不全者无需特殊处理）。用药期间需监测血常规（中性粒细胞减少发生率约10%）和肝功能（ALT/AST升高约5%，定期检查可缓解）。

　　疗效上，关键临床试验显示，拉罗替尼治疗NTRK融合阳性实体瘤的客观缓解率（ORR）达75%，其中完全缓解（CR）率22%，中位总生存期（OS）24个月，较传统化疗的8个月显著延长。与免疫治疗（如PD-1抑制剂）相比，其对NTRK融合阳性患者的响应率更高（75%vs 25%），且起效更快（中位缓解时间1.8个月vs 3.5个月）。

　　一位52岁女性患者，肺腺癌术后转移，基因检测发现LMNA-NTRK1融合。尝试化疗（培美曲塞+顺铂）和免疫治疗（帕博利珠单抗）均无效，肿瘤持续进展。换用拉罗替尼100mg/天，2周后咳嗽缓解，4周时肿瘤缩小30%，3个月达部分缓解（PR），6个月时病灶稳定。治疗期间仅轻度皮疹，通过保湿霜缓解，生活质量显著提升。这体现了拉罗替尼对跨癌种NTRK融合患者的普适性疗效。

　　在实体瘤治疗中，拉罗替尼的意义不仅是“有效”，更是“通用”。它首次打破癌种界限，为携带相同驱动突变的跨癌种患者提供统一靶向方案，推动精准医疗进入“异病同治”新阶段。未来，随着NTRK融合检测普及，拉罗替尼可能成为更多患者的“救命药”，改写实体瘤治疗格局。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：拉罗替尼/维泰凯(LAROTRECTINIB)为NTRK基因融合阳性癌症患者带来全新生机

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