实体瘤治疗长期受限于“驱动基因异质性”——不同癌种可能携带相同致癌突变，却缺乏通用靶向药。ROS1融合和NTRK融合作为跨癌种的“共同驱动因子”，约1%-2%的实体瘤患者携带此类变异，传统化疗或免疫治疗对其效果有限。罗圣全（恩曲替尼，Rozlytrek/Entrectinib）作为首个泛癌种ROS1/NTRK双靶点抑制剂，像一把“万能钥匙”，通过同时阻断ROS1和NTRK信号通路，为这类患者提供高效、低毒的靶向治疗选择。

　　恩曲替尼核心机制是高选择性抑制ROS1和NTRK激酶活性。ROS1融合后，异常激活的ROS1蛋白会持续传递增殖信号，驱动肿瘤生长；NTRK融合则通过激活下游MAPK、PI3K等通路促进肿瘤进展。恩曲替尼通过与ROS1和NTRK的ATP结合位点紧密结合，不可逆抑制其功能，切断肿瘤细胞的“生存指令”。这种“双靶点阻断”特性，使其对ROS1阳性或NTRK融合的跨癌种患者均有效，实现“异病同治”。

　　适用人群为经基因检测确认携带ROS1融合或NTRK融合突变的晚期或转移性实体瘤成人患者，无论原发部位（如肺癌、结直肠癌、肉瘤等）。临床数据显示，这类患者占总实体瘤患者的2%左右，传统治疗后中位无进展生存期（PFS）仅4-6个月，亟需更高效的靶向方案。用法为每日一次口服600mg（空腹或随餐均可），无需调整剂量（轻度肝肾功能不全者无需特殊处理）。用药期间需监测血常规（中性粒细胞减少发生率约12%）和肝功能（ALT/AST升高约8%，定期检查可缓解）。

　　疗效上，关键临床试验显示，恩曲替尼治疗ROS1阳性实体瘤的客观缓解率（ORR）达77%，中位总生存期（OS）26个月；治疗NTRK融合阳性实体瘤的ORR达75%，OS 24个月，较传统化疗的8-10个月显著延长。与免疫治疗（如PD-1抑制剂）相比，其对ROS1/NTRK阳性患者的响应率更高（77%vs 28%），且起效更快（中位缓解时间1.9个月vs 3.6个月）。

　　一位55岁女性患者，肺腺癌术后转移，基因检测发现SLC34A2-ROS1融合。尝试化疗（培美曲塞+顺铂）和免疫治疗（纳武利尤单抗）均无效，肿瘤持续进展。换用恩曲替尼600mg/天，4周后咳嗽缓解，8周时肿瘤缩小35%，3个月达部分缓解（PR），6个月时病灶稳定。治疗期间仅轻度皮疹，通过保湿霜缓解，生活质量显著提升。这体现了恩曲替尼对跨癌种ROS1融合患者的普适性疗效。

　　在实体瘤治疗中，恩曲替尼的意义不仅是“有效”，更是“通用”。它首次打破癌种界限，为携带相同驱动突变的跨癌种患者提供统一靶向方案，推动精准医疗进入“异病同治”新阶段。未来，随着ROS1/NTRK融合检测普及，恩曲替尼可能成为更多患者的“救命药”，改写实体瘤治疗格局。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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