FLT3突变的AML患者常陷入“治疗-耐药-再治疗”的循环：初始用米哚妥林或化疗缓解后，多数会在1年内复发，且复发时FLT3常出现二次突变（如D835Y、F691L），导致传统FLT3抑制剂失效。吉瑞替尼的出现，像“升级版锁匠”，专门破解这些“耐药密码”。

　　吉瑞替尼的抗耐药机制源于“广谱抑制+高亲和力”：吉瑞替尼对FLT3-ITD、FLT3-TKD及多种二次突变（如D835Y）均有强效抑制，且与FLT3的结合亲和力是米哚妥林的10倍以上。这种“强效+广谱”的特性，让它能应对多数耐药突变，甚至对部分三代FLT3抑制剂耐药的病例也有一定效果。此外，吉瑞替尼的半衰期长达18小时，每日两次口服即可维持稳定血药浓度，减少因漏服导致的耐药风险。

　　临床中，吉瑞替尼主要用于FLT3抑制剂耐药后的二线或三线治疗，尤其适合复发后无法立即接受移植的患者。用法与一线相同，但需密切监测FLT3突变动态——若出现新的耐药突变，可联合其他靶向药（如BCL-2抑制剂）增强疗效。

　　药效数据充满希望：一项关键研究显示，吉瑞替尼治疗FLT3抑制剂耐药的AML患者，ORR达45%，中位OS从继续使用原抑制剂的3.2个月延长至6.8个月。对“无药可用”的耐药患者而言，每多一个月都意味着能多陪家人，少受病痛折磨。实际案例里，55岁的李女士FLT3-ITD突变AML，初始用米哚妥林缓解，1年后复发且检测出D835Y突变。换用吉瑞替尼后，第3个月骨髓原始细胞从30%降至5%，外周血恢复正常，现在正等待干细胞移植。她哭着说：“米哚妥林耐药时我觉得没希望了，吉瑞替尼又给了我一次机会。”

　　和传统FLT3抑制剂比，吉瑞替尼的优势是“抗耐药强”。米哚妥林对二次突变的有效率仅15%，吉瑞替尼能到45%；米哚妥林的中位PFS（无进展生存期）3.6个月，吉瑞替尼达5.2个月。对FLT3突变AML患者而言，它不是“换一种药”，是“破解耐药的钥匙”，让治疗能继续下去，不让耐药成为“终点”。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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