在非小细胞肺癌的精准治疗领域，针对间变性淋巴瘤激酶融合基因这一靶点的药物研发取得了显著进展。布格替尼作为一种强效的ALK酪氨酸激酶抑制剂，为ALK阳性非小细胞肺癌患者提供了重要的治疗选择。ALK基因融合是非小细胞肺癌中重要的驱动基因突变之一，约占所有非小细胞肺癌病例的3%至7%。当ALK基因发生重排后，会编码产生具有持续活化能力的融合蛋白，进而异常激活下游信号通路，促进肿瘤细胞的增殖和存活。布格替尼的作用机制是通过与ALK激酶结构域特异性结合，抑制其磷酸化过程，从而阻断异常信号的传导。值得注意的是，布格替尼对多种ALK耐药突变具有活性，特别是对G1202R等常见耐药突变显示出良好的抑制效果。

　　布格替尼适用于治疗ALK阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者，特别是那些对克唑替尼治疗不耐受或治疗后出现疾病进展的患者。该药为口服片剂，推荐起始剂量为每日一次90毫克，连续服用7天，若耐受良好，随后增加至每日180毫克。这种剂量递增方案有助于降低早期肺部不良反应的发生风险。治疗应持续直至疾病进展或出现不可耐受的毒性。如果发生严重不良反应，可能需要暂停用药、降低剂量或永久停止治疗。

　　关键临床试验数据证实了布格替尼的显著疗效。在一项纳入222例经克唑替尼治疗后疾病进展的ALK阳性非小细胞肺癌患者的研究中，独立评审委员会评估的客观缓解率达到56%，中位无进展生存期为16.7个月。对于基线存在脑转移的患者，颅内客观缓解率为67%。与第二代ALK抑制剂塞瑞替尼相比，布格替尼在无进展生存期方面显示出优势，塞瑞替尼在类似患者群体中的中位无进展生存期为12.2个月。此外，布格替尼对脑转移的控制效果显著，为伴有中枢神经系统转移的患者带来了重要获益。

　　临床实践中的案例可以说明其治疗效果。一位52岁女性肺腺癌患者，基因检测显示EML4-ALK融合阳性，在接受克唑替尼治疗14个月后出现疾病进展，伴有新发脑转移病灶。换用布格替尼治疗后，起始剂量为每日90毫克，7天后增至每日180毫克。治疗6周后，患者头痛症状明显缓解，2个月后的头颅磁共振成像显示脑转移灶缩小60%，胸部CT显示肺部原发灶稳定。治疗期间出现1级恶心和疲劳，经对症处理后好转。患者持续治疗18个月，病情保持稳定。这个案例体现了布格替尼在克服克唑替尼耐药、控制脑转移方面的优势。布格替尼常见的不良反应包括恶心、腹泻、疲劳、咳嗽等，大多为1-2级。需要特别关注的是早期肺部不良反应，发生率约为5%，通常表现为呼吸困难、咳嗽和发热，多在用药第一周内出现，因此需要密切监测。此外，肌酸激酶升高、高血压、心动过缓等也需要定期监测。总之，布格替尼作为第二代ALK抑制剂，在ALK阳性非小细胞肺癌的治疗中发挥着重要作用，特别是对经治患者和伴有脑转移的患者显示出良好疗效。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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