在非小细胞肺癌（NSCLC）的分子靶向治疗中，MET基因异常已被确认为一类具有明确临床意义的驱动事件。其中，MET外显子14跳跃突变可导致受体酪氨酸激酶持续活化，进而驱动肿瘤发生与进展。卡马替尼（Capmatinib）作为一种高选择性、强效的小分子MET抑制剂，专门针对此类突变设计，在特定患者群体中展现出显著且持久的抗肿瘤活性。

　　卡马替尼通过竞争性结合MET激酶结构域的ATP结合口袋，有效阻断其自磷酸化及下游信号通路（包括RAS-MAPK、PI3K-AKT和STAT通路）的激活。在MET外显子14跳跃突变状态下，编码近膜调控区的序列缺失，使MET蛋白逃避正常泛素介导的降解机制，从而在细胞膜上累积并持续发出促增殖信号。卡马替尼的干预可迅速中断这一异常信号流，诱导肿瘤细胞周期停滞与凋亡。

　　临床证据显示，无论患者是否接受过既往系统治疗，卡马替尼均能带来可观的缓解率。在初治患者中，客观缓解率超过百分之六十；在经治人群中，缓解率亦维持在百分之四十以上。更重要的是，部分患者获得长期疾病控制，且在合并脑转移的病例中也观察到颅内病灶的缩小，提示该药具备一定的中枢神经系统穿透能力。

　　用药安全性方面，卡马替尼的常见不良反应包括外周水肿、恶心、呕吐、肌酐升高及肝酶异常。大多数为轻至中度，可通过剂量调整或对症处理加以管理。需特别关注的是间质性肺病（ILD）这一罕见但严重的不良事件，一旦出现新发或加重的呼吸道症状，应立即停药并进行影像学评估。

　　值得注意的是，卡马替尼的疗效严格依赖于MET外显子14跳跃突变的存在。因此，规范的分子检测——无论是基于组织样本还是循环肿瘤DNA（ctDNA）——是启动治疗前不可或缺的步骤。国际指南已将该突变纳入晚期非小细胞肺癌常规检测范围，以确保患者获得最匹配的靶向干预。

　　从治疗策略角度看，卡马替尼的应用体现了“以基因为导向”的个体化医疗原则。尽管该突变在NSCLC中发生率较低（约百分之三至百分之四），但对携带者而言，其临床获益显著优于传统化疗。此外，该药的成功也推动了对其他MET异常形式（如扩增或融合）的探索，拓展了MET靶向治疗的潜在边界。

　　综上所述，卡马替尼凭借其高选择性、强效抑制能力及明确的生物标志物指导，已成为MET外显子14跳跃突变阳性非小细胞肺癌患者的重要治疗选择。随着分子诊断技术的普及和临床经验的积累，这类精准靶向药物将持续优化晚期肺癌患者的生存结局与生活质量。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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