鲁卡帕尼已在多地获准用于具有同源重组修复缺陷的晚期肿瘤治疗，作为一种可口服的多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂进入临床应用，为携带相应修复障碍标记的患者提供了激活自身纠错潜能的途径。它的作用在于抑制参与DNA单链断裂修复的关键酶，当细胞本身已缺失同源重组修复能力时，这一抑制如同撤去残存的修补工具，迫使依赖错误修复的细胞走向凋亡，从而清除基因组不稳定的恶性细胞。鲁卡帕尼于经检测确认为同源重组修复缺陷的卵巢癌、前列腺癌、胰腺癌等，这些肿瘤因修复能力不足而易积累致命突变，常规方案难以阻断其演化，鲁卡帕尼以缺陷为入口施加作用，使治疗直指弱点。使用方法为每日两次口服，剂量根据耐受与疗效反馈调整，需持续至疾病进展或毒性不可控，期间定期评估血液学指标与影像学变化。
功能药效在研究数据中表现稳健，关键临床试验中，对于复发性卵巢癌伴同源重组修复缺陷者，客观缓解率约两成，中位无进展生存期较安慰剂延长近三倍，部分患者在停药后仍能维持数月稳定，与单用化疗相比，其血液学毒性可控且神经毒性少见，与同类抑制剂相较，因药代动力学特性差异，胃肠道反应与疲劳感相对温和，提高了长期使用的舒适度。
同源重组修复缺陷使肿瘤细胞在面对DNA损伤时缺乏高效纠错法，鲁卡帕尼的作用恰是利用此短板构筑歼灭条件，这种以缺陷引效的策略避免了对正常修复功能的全面压制，因而在杀伤恶性细胞的同时留存了机体基本的基因组监护力。临床案例显示，对于既往多次化疗失败的该类卵巢癌患者，加入鲁卡帕尼后可重新获得病灶控制，且体能状态评分波动较小。
与需高剂量累积方能见效的某些细胞毒药物不同，鲁卡帕尼在较低血药浓度即可发挥作用，这使它在老年或体弱患者中依旧可行，与抗血管生成类药物联用时还可形成抑制增殖与切断供养的双层效应，延展了适用情境。它的口服频次虽较高，但剂量拆分有助于减轻单次摄入的胃肠负担，实际案例中多数患者可在数周内适应节奏并保持规律服用。
鲁卡帕尼以唤醒细胞修复失衡为契机，通过强化基因组监护筛除高危细胞，它在同源重组修复缺陷肿瘤的延续管理中犹如设下定向识别的关卡，让原本依赖高强度打击的方案转向借势缺陷的精巧制衡，也为多线治疗后的患者留存了可接续的有效选项。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：鲁卡帕尼(RUCAPARIB/RUBRACA)是卵巢癌维持治疗的重要口服靶向药物
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