吡托布鲁替尼是一种口服、高选择性、非共价的布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂，专为治疗既往接受过至少两线系统疗法（包括一种共价BTK抑制剂）的复发或难治性套细胞淋巴瘤成年患者而设计，其独特的非共价结合机制使其能够有效克服因BTK蛋白C481位点突变导致的获得性耐药，为后线治疗提供了关键选择。在B细胞恶性肿瘤中，BTK是B细胞受体信号通路的核心激酶，其持续激活驱动肿瘤细胞增殖与生存。以伊布替尼为代表的第一代共价BTK抑制剂通过与BTK活性位点的C481残基形成不可逆共价键发挥长效抑制作用。然而，长期治疗后，肿瘤细胞可能产生C481S等突变，破坏共价结合，导致耐药。捷帕力采用非共价结合方式，不依赖与C481的结合，因此能够有效抑制野生型及C481S突变型BTK，恢复对信号通路的阻断。

　　该药物适用于既往接受过共价BTK抑制剂治疗后疾病进展的套细胞淋巴瘤患者。临床研究显示，在这类多重耐药的患者群体中，捷帕力单药治疗仍能诱导出显著且持久的客观缓解，部分患者达到完全缓解，其疗效突破了既往治疗方案失效后的困境。推荐剂量为每日一次口服。其安全性特征与其他BTK抑制剂有相似之处，常见不良反应包括疲劳、肌肉骨骼疼痛、腹泻、水肿、呼吸困难等，但总体耐受性良好。值得注意的是，其导致房颤、高血压等心血管事件的风险在现有数据中相对较低，这可能与其更高的激酶选择性和非共价机制有关。

　　在BTK抑制剂的发展序列中，吡托布鲁替尼代表了重要的迭代。相较于第一代（伊布替尼）和第二代（阿可替尼、泽布替尼）共价BTK抑制剂，捷帕力的核心优势在于其能够克服由C481突变介导的经典耐药。它并非旨在替代前代药物的一线地位，而是作为后线“救援”治疗，有效延长了BTK抑制剂类药物的总体获益时间。对于共价BTK抑制剂治疗后进展的患者，在捷帕力问世前，选择非常有限且疗效不佳。捷帕力的出现，使得这部分患者能够重新从BTK通路抑制中获益，构建了“共价BTK抑制剂→非共价BTK抑制剂”的序贯治疗模式。当然，捷帕力自身也可能面临新的耐药机制挑战。它的成功应用，标志着B细胞淋巴瘤的精准治疗进入了更精细管理耐药性的新阶段，为患者提供了接续性的生命希望。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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