阿可替尼属于布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）抑制剂。BTK是B细胞受体信号通路中的关键激酶，在B细胞的发育、增殖和存活中发挥核心作用。在慢性淋巴细胞白血病（CLL）、套细胞淋巴瘤（MCL）等B细胞恶性肿瘤中，BTK信号通路被异常持续激活，驱动肿瘤细胞生长与存活。阿可替尼通过与BTK的Cys481残基共价结合，不可逆地抑制BTK酶活性，阻断B细胞受体下游的增殖与存活信号。阿可替尼是全球首个获批的第二代原研BTK抑制剂，与第一代伊布替尼相比，其对BTK靶点的选择性更高，对EGFR、TEC、ITK等脱靶激酶的抑制作用较弱。这一特性使其在保持强效抗肿瘤活性的同时，脱靶效应相关不良事件（如房颤、出血）风险相对更低。

　　阿卡替尼在复发或难治性慢性淋巴细胞白血病患者中的疗效在一项多中心、随机、开放试验中得到证实。该试验纳入了310名至少接受过1次系统治疗后疾病进展的复发或难治性CLL患者。所有患者随机分组，分别接受阿卡替尼每日2次，每次100mg或研究者选择的以下治疗方案之一：Idelalisib联合利妥昔单抗产品(IR)：Idelalisib每次150mg，每日两次，联合利妥昔单抗产品(第1个周期的第一天静脉注射375mg/m2，之后2周注射4次，每次500mg/m2，最后4周注射3次，共8次)，每28天为1个周期。苯达莫司汀联合利妥昔单抗产品(BR)：苯达莫司汀每次70mg/m2静脉注射(每28天周期的第1天和第2天)，联合利妥昔单抗产品(在第1个周期的第1天静脉注射375mg/m2，之后在每个周期的第1天静脉注射500mg/m2)，最多持续6个周期。入组患者的人群特征为：中位年龄67岁；42%的患者Rai分期为Ⅲ期或IV期；28%的患者有17p缺失或TP53突变，78%的患者有未突变的IGVH基因，27%的患者有11q缺失；阿卡替尼组患者之前接受过的治疗方案中位数为1，其中47%的患者至少接受过2种治疗方案；研究者选择组患者之前接受过的治疗方案中位数为2，其中57%的患者至少接受过2种治疗方案。本次试验主要观察终点为无进展生存期（PFS）。试验结果表明，两组患者（阿卡替尼单药VS研究者选择）的中位PFS为NE VS 16.5个月，ORR为81%VS 75%。

　　在接受本品治疗的患者中己经报告了皮疹/痤疮。总体上，皮疹都表现为轻度或中度的红斑性和痤疮样皮疹，可在暴露于日光的部位发生或恶化。对于暴露于日光的患者，建议穿防护衣，和/或使用防晒品。对皮肤病反应进行早期干预（如润肤剂、抗生素）有利于持续进行阿法替尼治疗。伴有持久或严重皮肤反应的患者也可能需要暂时中断治疗、减少剂量、接受额外的治疗干预、以及转诊至具有管理这些皮肤病反应的经验的专家处。己经报道了大疱性、疱性以及剥脱性皮肤病，其中极少病例可能是Stevens-Johnson综合征。如果患者发生严重大疱性、疱性或剥脱性皮肤病，应永久停用阿法替尼治疗。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：阿可替尼/阿卡替尼（acalabrutinib)为淋巴瘤患者提供了新的治疗选择

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