纳地美定是一种外周μ-阿片受体拮抗剂（PAMORA）。它设计的精妙之处在于：选择性地阻断胃肠道中的μ-阿片受体，而不进入中枢神经系统。为什么需要这样的设计？阿片类药物（吗啡、羟考酮、芬太尼等）是癌痛和中重度慢性疼痛的一线治疗药物。它们通过与中枢神经系统的μ-阿片受体结合发挥镇痛作用——但同样的受体也存在于胃肠道中：被激活后，肠道蠕动减慢、肠液分泌减少，导致便秘。这就是"痛上加便秘"的根源。纳地美定的分子设计使其不易透过血脑屏障，因此只作用于胃肠道中的μ-阿片受体，解除阿片类药物对肠道的抑制，恢复正常的肠道蠕动和分泌功能。同时，中枢的镇痛效果完全不受影响——"该痛的止了，不该堵的也通了"。

　　纳地美定是一种阿片受体拮抗剂，对μ、δ和κ阿片受体均具有结合亲和力。在胃肠道等组织中，纳地美定作为外周作用的μ阿片受体拮抗剂发挥作用，从而减轻阿片类药物的致便秘作用。纳地美定是纳曲酮的衍生物，通过引入侧链增加了分子量和极性表面积，从而降低其透过血脑屏障（BBB）的能力。纳地美定也是P-糖蛋白（P-gp）外排转运体的底物。基于这些特性，预计纳地美定在推荐剂量水平下对中枢神经系统（CNS）的渗透性可忽略不计，因此降低了其干扰阿片类药物中枢镇痛作用的可能性。

　　阿片类药物引起的便秘（OIC）不是"小事"。在长期使用阿片类药物的患者中，OIC的发生率高达40%-90%。与恶心、呕吐等随时间缓解的副作用不同，便秘不会产生耐受性——只要患者在服用阿片类药物，便秘就会持续存在。在中国，癌症疼痛患者是最主要的阿片类药物使用者。中国癌症年新发病例超400万，约60%的中晚期癌症患者需要阿片类镇痛治疗——这意味着每年有数百万患者面临OIC的困扰。此外，慢性非癌性疼痛（如神经病理性疼痛、骨关节炎等）的用药人群也在扩大。传统应对OIC的方式是使用渗透性泻药或刺激性泻药——但这些产品只能对症处理，无法从机制上阻断阿片类药物对肠道的作用，且长期使用会导致电解质紊乱、结肠黑变病等问题。纳地美定从机制源头解决问题，是OIC治疗的理念升级。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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