慢性肾脏病（CKD）患者贫血的发生率，随肾功能恶化呈阶梯式攀升。CKD 3期约30%合并贫血，4-5期非透析患者超过50%，而进入血液透析或腹膜透析阶段后，几乎100%会出现中重度贫血。这背后不是简单的"缺铁"，而是三重机制共同作祟：1EPO工厂停工肾脏不仅负责排水排毒，还是体内促红细胞生成素（EPO）的主要"生产车间"。当肾小管间质纤维化、肾小球硬化后，肾脏感知缺氧并合成EPO的能力断崖式下跌。外周血里的红细胞得不到"增殖信号"，寿命到期后无法及时补充，血红蛋白（Hb）自然一路走低。2铁被"锁死"了CKD患者体内铁调素（Hepcidin）水平异常升高。这种由肝脏分泌的小肽激素像一把锁，把肠道里的铁锁在肠上皮细胞内，同时把巨噬细胞里储存的铁也锁在细胞内。结果是：血清铁蛋白可能正常甚至偏高，但能真正参与造血的"功能性铁"却严重不足。医生常说的"缺铁"，很多时候缺的不是铁储备，而是铁的可利用度。3红细胞"短命"尿毒症毒素会缩短红细胞寿命，同时叶酸、维生素B12在CKD患者中也容易缺乏。多重打击之下，贫血成了CKD最顽固的并发症之一。传统治疗方案是皮下注射重组人促红素（ESA）联合静脉补铁，但频繁注射带来的疼痛、感染风险、血压升高以及ESA抵抗，让不少患者苦不堪言。

　　达普司他通过抑制HIF脯氨酰羟化酶（PHD1~PHD3），稳定转录因子HIFα，从而促进内源性促红细胞生成素（EPO）的转录和生成。这种机制模拟了人体在高原缺氧环境下的生理反应，刺激肾脏和肝脏自主分泌EPO，区别于外源性注射促红素（ESA）。此外，达普司他还可通过下调铁调素（hepcidin），促进肠道铁吸收、释放储存铁，同步改善铁代谢紊乱。这种双重作用机制，使其在纠正贫血的同时，兼顾了铁代谢的改善。2规格与制剂性状达普司他片共有1mg、2mg、4mg、6mg四种规格。各规格均为薄膜包衣片，其中1mg为灰色、2mg为黄色、4mg为白色、6mg为带赤白色，每片质量除6mg为308mg外，其余均为155mg。包装为PTP铝塑包装，每盒100片（10片×10板）。

　　多项III期临床研究验证了达普司他在不同类型肾性贫血患者中的有效性和安全性：1.非透析慢性肾脏病患者共纳入149例患者（ESA初治50例+ESA经治99例），起始剂量4mg，根据血红蛋白调整至1~24mg，治疗52周。主要疗效评价期（40~52周）平均血红蛋白浓度：•ESA初治患者：11.90 g/dL（95%CI:11.75~12.04），ESA经治患者：12.00 g/dL（95%CI:11.82~12.19）治疗期间不良反应发生率6%（9/149例），均为1%以下（血红蛋白升高、血压升高、嗜酸粒细胞增多、高血压、腹胀、上腹痛、胃食管反流、视网膜出血、脑梗塞各1例）。2.腹膜透析患者共56例（ESA初治3例+ESA经治53例），治疗52周。主要疗效评价期平均血红蛋白12.09 g/dL（95%CI:11.96~12.21），维持在目标范围（11.0~13.0 g/dL）内。不良反应发生率14%（8/56例），包括恶心4%（2例）、腹泻、咳嗽、肺栓塞、肺动脉高压、视网膜出血、肝功能异常等各2%（1例）。3.血液透析患者共271例ESA经治血透患者，随机接受达普司他（136例）或达贝泊汀α（135例）治疗52周。主要疗效评价期平均血红蛋白：达普司他组10.89 g/dL，达贝泊汀α组10.83 g/dL，非劣效性成立（95%CI下限高于-1.0 g/dL的非劣效界值）。不良反应发生率6%（8/136例）。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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