随着医学技术迭代，第三代创新抗癫痫药物西诺氨酯成功问世，彻底打破了传统药物的疗效天花板，专门突破局灶性癫痫添加治疗零发作瓶颈，填补了临床难治性癫痫的治疗空白，为长期控制不佳的患者带来全新治愈希望。区别于传统单靶点药物，西诺氨酯拥有独家双通道协同作用机制，作用更精准、疗效更稳定。一方面，可抑制神经元持续性钠离子电流，直接阻断大脑异常放电的产生与扩散，切断癫痫发作源头；双向机制双重防护，高效控制癫痫发作，安全性更优。
大脑癫痫发作源于神经元的兴奋-抑制失衡，西诺氨酯凭借创新双通道作用机制，一方面通过优先抑制持续性钠离子（INaP）电流，降低神经元兴奋性；另一方面通过作用于非苯二氮䓬位点正变构调节γ-氨基丁酸A型受体（GABAA受体），增加神经元抑制性，共同发挥疗效，恢复大脑兴奋与抑制失衡。与传统作用于瞬时性钠离子电流（INaT）或快/慢失活状态的ASMs不同，西诺氨酯主要通过抑制INaP来发挥抗癫痫作用。正常情况下，INaP仅占总钠电流的不到1%，主要功能是放大突触传入的信号，为神经元的下一次动作电位做准备。但在癫痫病理状态下，钠通道关闭不全加重，导致INaP异常增多，最高可达正常的53倍，异常增多的「漏电流」会持续给神经元「充电」，使其过度兴奋，从而引发癫痫发作。西诺氨酯通过精准阻断这个「漏电流」，有效防止了神经元的异常放电。
除了抑制兴奋，西诺氨酯还通过非苯二氮䓬结合位点正变构调节GABAA受体，对突触外GABAA受体介导的紧张抑制性电流发挥优先增强作用，从而减少癫痫发作。众所周知，苯二氮䓬类药虽然也具有正变构调节作用，但是会导致GABA受体的脱敏和下调，产生耐受性问题，因此在癫痫治疗中的应用受到限制。而西诺氨酯对GABAA受体的正变构调节发生在非苯二氮䓬类结合位点，因此诱导依赖、戒断症状和耐药性的风险低于苯二氮䓬类药物，安全性良好。在双通道机制的基础上，西诺氨酯的高效抗癫痫发作能力成功转化为临床疗效的突破。
对于发作始终控制不佳的癫痫患者而言，「发作负担」不是唯一的治疗困境，在追求「无发作」的求医过程中，由于既往ASMs缺乏显著的疗效，往往患者需要在原有的治疗方案上不断添加新的药物，导致患者药物负担加重，需要一日多次服用多种药物，进而影响患者的用药依从性前评估阶段可尝试使用西诺氨酯，如果患者在西诺氨酯添加治疗后达到无发作，可能会避免不必要的手术治疗。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：苯巴那酯/西诺氨酯(Xcopri/Ontozry)是难治性癫痫治疗的突破性革新药物
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