在恶性肿瘤的治疗版图中，传统化疗和放疗虽有一定疗效，但往往伴随显著毒性，且对部分患者效果有限。近年来，随着分子诊断技术的发展，以特定基因变异为靶点的精准治疗逐渐成为肿瘤治疗的重要方向。拉罗替尼作为一种高效、高选择性的原肌球蛋白受体激酶（TRK）抑制剂，专为携带神经营养因子受体酪氨酸激酶（NTRK）基因融合的实体瘤患者设计，无论肿瘤原发部位如何，只要存在该基因变异，即可发挥显著抗肿瘤作用。其作用机制在于阻断TRK蛋白的异常激活，抑制下游信号通路，从而诱导肿瘤细胞凋亡，抑制增殖与转移。

　　拉罗替尼适用于经分子检测确认存在NTRK基因融合、且无满意替代治疗方案的局部晚期或转移性实体瘤成人及儿童患者。临床研究汇总数据显示，在涵盖肺癌、甲状腺癌、肉瘤、唾液腺癌等多种肿瘤类型的患者中，拉罗替尼的客观缓解率达到75%，其中完全缓解率达22%，中位缓解持续时间长达32.9个月，中位无进展生存期为28.3个月。一位52岁女性因持续性咳嗽和胸痛就诊，影像学发现右肺占位，活检确诊为非小细胞肺癌，基因检测发现ETV6-NTRK3融合。在一线治疗进展后启用拉罗替尼，治疗6周后肿瘤缩小超过50%，症状明显缓解，维持治疗至今已超过两年，生活质量良好。

　　拉罗替尼以口服方式给药，成人推荐剂量为每日两次，每次100毫克，儿童则根据体表面积调整。服药可与食物同服或空腹，但应避免与强效CYP3A抑制剂或诱导剂联用。治疗期间需定期监测肝功能、肌酸磷酸激酶（CPK）水平，并关注神经系统不良反应。常见副作用包括头晕、疲劳、恶心和体重增加，多为1-2级。约10%患者可能出现共济失调或认知障碍，通常为轻度且可逆。若出现3级以上不良反应，应暂停用药并评估。

　　与其他广谱抗癌药物相比，拉罗替尼的优势在于其“组织无关性”——即疗效不依赖于肿瘤原发器官，而仅取决于是否存在NTRK融合。这使其成为“篮子试验”理念的成功典范。与传统化疗相比，其缓解率更高、毒性更低；与免疫治疗相比，其起效更快，且不依赖肿瘤突变负荷或PD-L1表达水平。一位14岁男孩因腹部肿块确诊为婴儿型纤维肉瘤，携带LMNA-NTRK1融合，手术无法完全切除，化疗效果不佳。启用拉罗替尼后，肿瘤迅速缩小，成功实现降期手术，术后继续维持治疗，至今无病生存。

　　治疗过程中需注意，所有患者在用药前必须通过NGS、FISH或RT-PCR等方法确认NTRK融合状态，避免误用。少数患者可能在治疗数月后出现耐药，常见机制为TRK蛋白激酶结构域突变，此时可考虑换用第二代TRK抑制剂。

　　拉罗替尼的问世标志着肿瘤治疗从“以器官为中心”向“以基因为中心”的重要转变。其卓越的疗效和良好的安全性，为携带NTRK融合的晚期肿瘤患者带来了长期生存的可能。在分子检测日益普及的今天，更多患者有望通过精准诊断获得个体化治疗。患者应在肿瘤专科医生指导下规范用药，定期随访，科学管理不良反应，争取最佳临床获益。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：拉罗替尼/拉克替尼(LOXO-101/Lucilaro)为携带NTRK基因融合的肺癌患者带来希望

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