RET融合是非小细胞肺癌（NSCLC）中一种少见的驱动基因变异，约占所有NSCLC的1%-2%，却因癌细胞携带RET融合蛋白而呈现出更强的侵袭性——这类肿瘤生长更快、更容易发生脑转移，且对传统化疗不敏感。更棘手的是，约30%的RET融合阳性患者初始治疗失败后，会面临“无药可用”的困境：免疫治疗的响应率不足10%，多靶点酪氨酸激酶抑制剂（如凡德他尼）的疗效有限且副作用显著。睿妥的出现，精准瞄准RET融合这一致病根源，为这类患者开启了靶向治疗的新路径。

　　睿妥的核心治疗原理围绕RET信号通路的精准阻断展开。RET基因编码的蛋白是细胞生长、分化的关键调控因子，当RET与其他基因（如KIF5B、CCDC6）发生融合后，会形成异常的RET融合蛋白，无需外界信号刺激就持续激活下游的MAPK、PI3K等通路，驱动癌细胞无限增殖。塞尔帕替尼作为高选择性RET激酶抑制剂，能特异性结合RET融合蛋白的ATP结合口袋，抑制其激酶活性，从而切断异常信号传导，让癌细胞失去生长的动力。这种“只针对RET变异”的机制，区别于多靶点药物的“无差别杀伤”，既提高了疗效，又减少了对正常细胞的损伤。

　　实际使用中，睿妥的推荐剂量根据体重调整：体重≥50kg的患者每日两次口服160mg，体重<50kg者每日两次口服80mg，空腹或随餐服用均可，无需复杂的预处理。关键临床试验LIBRETTO-001的数据显示，对于初治或经治的RET融合阳性NSCLC患者，塞尔帕替尼的客观缓解率（肿瘤缩小≥30%）高达64%，其中2%的患者达到完全缓解（肿瘤完全消失）；中位无进展生存期（从治疗到肿瘤再次进展的时间）达到18.4个月，总生存期（从治疗开始到死亡的时间）长达24.5个月。对比传统化疗的30%客观缓解率和6-8个月无进展生存期，这一数据显著提升了患者的生存获益；而与多靶点酪氨酸激酶抑制剂相比，塞尔帕替尼对RET融合的覆盖更精准，副作用更易管理。

　　58岁的陈先生就是典型受益者。他吸烟20余年，3年前确诊RET融合阳性肺腺癌，伴脑转移，初始用培美曲塞联合顺铂化疗4个周期，病灶仅缩小10%，随后出现脑转移灶增大、头痛加剧。基因检测确认RET KIF5B融合后，换用塞尔帕替尼，用药8周后，脑转移灶缩小50%，肺部原发病灶缩小40%，头痛症状消失。至今他已用药2年，定期复查未发现新的进展，还能每天散步、陪家人吃饭。陈先生感慨：“之前以为只能等死，没想到这个药让肿瘤‘缩回去’了。”

　　对于RET融合阳性NSCLC患者，睿妥不仅是一种药物，更是突破“传统治疗瓶颈”的关键。它通过精准抑制RET变异、切断致癌通路，为患者争取了更长的生存期和更好的生活质量。随着对RET信号通路研究的深入，未来塞尔帕替尼或在更早期治疗阶段发挥作用，让更多患者避免走到化疗失败的境地。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：塞尔帕替尼/睿妥(RETEVMO)可有效地控制甲状腺髓样癌疾病进展并降低死亡风险

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