恩曲替尼在ROS1融合阳性非小细胞肺癌治疗中确立了重要地位，为这一约占肺癌1%-2%的罕见亚型提供了高效且耐受性良好的治疗选择。ROS1基因重排与ALK相似，可激活下游信号通路，驱动肿瘤生长。恩曲替尼以高亲和力结合ROS1激酶域，有效抑制其活性，且对多种耐药突变仍具抑制作用。研究证实，恩曲替尼在初治ROS1阳性患者中的客观缓解率达67.1%，中位无进展生存期达15.7个月，颅内缓解率亦达55%，显示出强大的全身与中枢控制能力。

　　该适应症适用于经FISH、NGS或RT-PCR等方法确认ROS1融合、且未接受过ROS1抑制剂治疗的晚期非小细胞肺癌患者。口服600mg每日一次，连续服用。治疗初期建议每4-6周进行影像学评估，后续根据病情稳定情况延长间隔。需监测肝酶、CPK、血糖及神经系统功能。若出现3级以上不良反应，应暂停用药并考虑减量至400mg每日一次。孕妇禁用，育龄期患者需采取有效避孕措施。避免与强效CYP3A抑制剂或诱导剂联用，以防血药浓度波动。

　　相较于克唑替尼等早期ROS1抑制剂，恩曲替尼的优势在于更强的脑渗透性和更广的突变覆盖谱。克唑替尼虽有效，但约60%患者在一年内出现脑转移进展，而恩曲替尼可有效预防和控制颅内病变。与塞瑞替尼或洛拉替尼相比，恩曲替尼在初治患者中显示出更高的系统性响应率和更长的无进展生存期。此外，其每日一次的给药方式提高了依从性，减少了漏服风险。免疫治疗在ROS1阳性患者中响应率低，且可能引发严重免疫相关不良反应，因此不作为首选。

　　一名45岁男性因呼吸困难和视物模糊就诊，影像提示左肺中央型肺癌伴双侧脑转移，基因检测发现ROS1融合。患者拒绝化疗，选择恩曲替尼治疗。用药一个月后，头痛与视物模糊明显改善，复查显示脑部病灶缩小60%，肺部原发灶缩小约50%。治疗期间仅出现轻度便秘和味觉改变，对症处理后缓解。持续用药14个月后仍维持部分缓解状态。该案例表明，恩曲替尼不仅能控制原发病灶，更能有效逆转神经系统症状，提升生活质量。

　　恩曲替尼代表了靶向治疗从“器官导向”向“基因导向”转变的重要里程碑。其在ROS1阳性肺癌中的优异表现，使其成为一线治疗的理想选择。随着分子诊断技术普及，更多隐匿性融合患者将被识别并获得精准干预。未来研究将进一步探索其在耐药后序贯治疗中的角色，以及与局部治疗的协同潜力。临床实践中，应强调多学科协作与全程管理，确保患者获得科学、规范、人性化的照护。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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