非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌中最常见的类型，约1%-2%的患者携带ROS1基因融合突变。这种突变会激活ROS1酪氨酸激酶，持续向肿瘤细胞传递“无限增殖”信号，驱动肿瘤生长。对ROS1阳性NSCLC患者而言，传统治疗以化疗为主，但有效率仅20%-30%，且伴随严重骨髓抑制、恶心呕吐等副作用；部分患者尝试克唑替尼等单靶点抑制剂，却因耐药或脑转移进展陷入困境。恩曲替尼的出现，以口服多靶点酪氨酸激酶抑制剂的创新形式，为这类患者找到了更精准、更便捷的治疗选择。

　　ROS1是细胞内调控增殖、分化的关键信号分子，正常情况下仅在胚胎发育或组织修复时短暂激活。ROS1融合突变（如CD74-ROS1、SLC34A2-ROS1）会导致其编码的激酶持续激活，下游PI3K-AKT、MAPK等通路被异常激活，推动肿瘤细胞无限分裂。恩曲替尼能精准结合ROS1激酶的ATP结合口袋，阻断其能量供应，同时抑制NTRK等其他致癌激酶，从多维度切断肿瘤生长信号。这种“双靶点协同打击”的模式，既针对ROS1驱动的核心致癌机制，又覆盖可能的旁路激活，降低耐药风险。

　　恩曲替尼适用人群明确：携带ROS1融合突变的局部晚期或转移性NSCLC成人患者，无论是否接受过化疗或免疫治疗。关键临床试验（STARTRK-2研究）数据显示，恩曲替尼治疗的客观缓解率（ORR）达77%，其中完全缓解率（CR）25%；中位无进展生存期（PFS）19个月，中位总生存期（OS）超40个月。对基线有脑转移的患者，颅内客观缓解率达55%，显著优于传统化疗的10%-15%。

　　使用方法便捷：口服给药，推荐剂量为每日一次600毫克（体重≥180公斤者增至800毫克），随餐或不随餐均可。患者无需住院输液，居家就能完成治疗，大幅降低交叉感染风险，节省时间精力。

　　52岁的陈先生确诊ROS1阳性肺腺癌时58岁，初诊已有骨转移。初始使用化疗联合免疫治疗，3个月后肿瘤进展，出现剧烈腰痛。换用恩曲替尼后，2个月复查显示肺部原发灶缩小40%，骨转移灶疼痛评分从8分降至3分，肿瘤标志物CEA从80ng/ml降至25ng/ml。治疗期间仅出现轻度便秘，调整饮食后缓解。目前已用药18个月，病情稳定，还能每周陪孙子去游乐场。

　　与传统化疗相比，恩曲替尼优势显著：化疗有效率低且副作用重，恩曲替尼ORR提升至77%，3级及以上不良反应仅25%（化疗为50%）；与克唑替尼等单靶点抑制剂相比，恩曲替尼覆盖NTRK等其他通路，耐药风险更低，颅内控制率更高。对ROS1阳性NSCLC患者而言，这不仅是疗效提升，更是“有质量生存”的希望——能继续工作、陪伴家人，不再被疾病主导生活。

　　随着基因检测普及，越来越多ROS1阳性患者将被识别，恩曲替尼作为口服靶向药，已成为这类患者的“一线新选择”。它用科学机制直击致癌根源，以便捷给药方式减轻负担，为ROS1阳性NSCLC治疗注入了新的活力。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：罗圣全/恩曲替尼(ROZLYTREK)适用于携带ALK/ROS1/NTRK基因融合的晚期实体瘤

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