实体瘤的治疗长期受限于“同癌不同治”的困境，而NTRK基因融合的出现打破了这一规律——约0.5%-1%的实体瘤患者携带NTRK1/2/3融合突变，无论原发部位是肉瘤、甲状腺癌还是结直肠癌，驱动肿瘤的关键分子都是异常激活的TRK蛋白。过去，这些患者只能各自面对治疗瓶颈：肉瘤患者用化疗易耐药，甲状腺癌患者缺乏针对性靶向药。恩曲替尼作为首个口服TRK抑制剂，以“跨瘤种”特性为NTRK融合实体瘤患者提供了统一的治疗方案。

　　TRK是细胞内调控神经发育和细胞增殖的受体，正常情况下仅在特定组织中低表达。NTRK融合突变会导致TRK蛋白持续激活，下游信号通路被无限放大，推动肿瘤细胞不受控生长。恩曲替尼通过高选择性结合TRK激酶的ATP结合口袋，阻断其能量供应，从而抑制肿瘤细胞增殖并诱导凋亡。这种“精准阻断”模式不依赖癌种，只要存在NTRK融合，无论肿瘤长在何处，都能被有效抑制。

　　其适用人群覆盖携带NTRK融合突变的多种实体瘤患者，包括肉瘤、甲状腺癌、结直肠癌等。研究显示，肉瘤患者用恩曲替尼治疗的ORR达57%，中位PFS 10.8个月；甲状腺癌患者ORR 79%，中位PFS 18.4个月；结直肠癌患者ORR 22%，但疾病控制率达75%。一位62岁的肉瘤患者，术后复发转移至肺部，NTRK1-ETV6融合阳性，之前用阿霉素化疗失败，肿瘤标志物S-100升高。换用恩曲替尼后，3个月复查肺部转移灶缩小50%，S-100降至正常，疼痛明显缓解。

　　使用方法上，无论癌种，恩曲替尼的剂量均为每日一次600毫克（根据体重或肾功能调整），无需因肿瘤类型改变方案，降低了用药复杂性。对需要长期治疗的实体瘤患者而言，这种“统一方案”简化了管理，不用记不同药物的剂量和时间。

　　与之前的多靶点激酶抑制剂相比，恩曲替尼的选择性更高——比如索拉非尼会抑制多个无关激酶，导致高血压、手足皮肤反应等副作用，而恩曲替尼主要针对TRK，不良反应更温和，患者更容易坚持。与免疫治疗相比，恩曲替尼的疗效更直接，起效更快，且副作用更易管理——免疫治疗可能引发肺炎、肝炎等严重反应，需要长期监测，而恩曲替尼的副作用通过简单处理就能控制。

　　58岁的周阿姨是甲状腺未分化癌患者，携带NTRK3-ROS1融合，初诊时已无法手术，化疗后肿瘤进展。换用恩曲替尼后，2个月复查显示甲状腺原发灶缩小30%，颈部淋巴结转移灶消失，肿瘤标志物降钙素从1000pg/ml降至200pg/ml。她笑着说：“以前化疗像‘撞大运’，现在针对靶点治疗，效果更明确，副作用也更小，我终于能正常吃饭了。”

　　恩曲替尼的跨瘤种价值，在于它打破了“一种药治一种癌”的传统模式。通过靶向共同的NTRK融合，它让不同癌种的患者共享治疗希望，为“异病同治”提供了真实案例。随着检测技术普及，越来越多跨瘤种NTRK融合患者将被识别，恩曲替尼也将成为实体瘤治疗的重要基石，改写疾病自然病程。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

　　更多药品详情请访问 恩曲替尼 https://www.kangbixing.com/drug/eqtn/