肺癌是我国发病率最高的恶性肿瘤，其中约13%的肺腺癌患者携带KRAS G12C基因突变。这类突变会导致KRAS蛋白持续激活，驱动下游MAPK、PI3K等信号通路异常，促使肿瘤细胞不受控增殖。传统治疗中，化疗对KRAS突变患者疗效有限（客观缓解率仅约25%），免疫治疗响应率不足20%，且易因耐药复发。索托拉西布作为全球首个获批的口服KRAS G12C选择性抑制剂，通过精准阻断突变KRAS的信号传导，为这一“靶向治疗盲区”提供了关键解决方案。

　　其核心机制是利用KRAS G12C突变体的半胱氨酸残基特性，设计高亲和力小分子与突变蛋白共价结合，将KRAS锁定在非活性状态，阻断其与效应分子（如RAF）的相互作用，从而抑制MAPK通路激活。这种“精准锁死突变蛋白”的特性，避免了传统化疗对正常细胞的误伤，同时解决了KRAS突变驱动的肿瘤进展问题。适用人群以晚期或转移性KRAS G12C突变非小细胞肺癌（NSCLC）患者为主，尤其适合经化疗或免疫治疗进展、无法手术切除的患者。

　　索托拉西布使用方法为每日一次口服960mg（空腹或随餐均可），无需住院，患者可在家完成治疗，极大提升了用药便利性。功能药效上，关键临床试验（如CodeBreak 100研究）显示，索托拉西布治疗KRAS G12C突变NSCLC的客观缓解率达40.7%，中位无进展生存期6.8个月，较标准化疗的4.2个月显著延长。对比免疫治疗（如帕博利珠单抗），索托拉西布的缓解持续时间更长（8.5个月vs 5.7个月），且3级以上不良反应发生率仅20%（主要为腹泻、恶心），远低于化疗组的45%（包括中性粒细胞减少、血小板减少）。

　　56岁男性肺癌患者的案例颇具代表性：他确诊肺腺癌伴KRAS G12C突变，一线用培美曲塞+顺铂化疗4周期，肿瘤进展，出现严重骨髓抑制。基因检测确认突变后，改用索托拉西布每日960mg口服，6周后肺部病灶缩小35%，12周时肿瘤标志物CEA从45ng/ml降至18ng/ml，治疗期间仅出现轻度腹泻，通过调整饮食缓解。目前已维持治疗10个月，能正常散步、参与家庭活动。

　　索托拉西布的意义，是让KRAS G12C突变肺癌患者不再“无靶可打”——它用精准的分子靶向，把“无效且痛苦”的化疗变成了“有效且可耐受”的选择。对这群曾被靶向治疗忽略的患者而言，这不是简单的新药，而是重启生活的“钥匙”。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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