慢性髓系白血病（CML）是骨髓造血干细胞恶性增殖性疾病，约95%患者携带BCR-ABL1融合基因，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）是其一线治疗选择。但对约15%-20%患者而言，治疗会因BCR-ABL1 T315I突变陷入困境——前两代TKI（如伊马替尼、达沙替尼）无法抑制该突变，肿瘤细胞持续增殖，患者面临疾病进展甚至死亡风险。阿西米尼的出现，作为首个针对T315I突变的第三代TKI，为这类“无药可用”的患者打开了精准治疗的新通道。

　　BCR-ABL1 T315I突变会导致酪氨酸激酶结构改变，前两代TKI的结合位点失效，无法阻断异常信号传导。阿西米尼通过优化分子结构，精准结合T315I突变的BCR-ABL1激酶活性口袋，抑制其磷酸化下游信号通路（如STAT5、PI3K-AKT），从而遏制肿瘤细胞增殖并诱导凋亡。这种“精准适配突变位点”的特性，不仅解决了耐药问题，还对未发生T315I突变的患者有效，覆盖更广的CML人群。

　　阿西米尼适用人群明确：携带BCR-ABL1 T315I突变的慢性期或加速期CML成人患者，无论是否接受过前两代TKI治疗。关键临床试验（ASCEMBL研究）数据显示，阿西米尼单药治疗的客观缓解率（主要分子学缓解，MMR）达48%，其中完全细胞遗传学缓解（CCyR）39%；中位无进展生存期（PFS）14.9个月，较传统化疗或最佳支持治疗延长近1倍。对既往接受过两种以上TKI的患者，阿西米尼仍能带来36%的MMR率，显著优于其他挽救方案。

　　阿西米尼使用方法便捷：口服给药，推荐剂量为每日一次40毫克，随餐或不随餐均可。患者无需住院，居家就能完成治疗，降低交叉感染风险，节省时间精力。

　　58岁的张先生确诊CML慢性期5年，初始用伊马替尼治疗3年，出现T315I突变，肿瘤进展至加速期，脾大、血小板升高。换用阿西米尼后，2个月复查显示BCR-ABL1/ABL1比值从12%降至0.1%（达到MMR），脾脏缩小5cm，血小板恢复正常。治疗期间仅出现轻度头痛，调整作息后缓解。目前已用药12个月，病情稳定，能正常上班照顾家庭。

　　与前两代TKI相比，阿西米尼优势显著：伊马替尼对T315I突变无效，达沙替尼有效率仅15%；阿西米尼针对T315I突变的有效率达36%-48%，且对野生型BCR-ABL1同样有效。与化疗相比，阿西米尼副作用更轻，3级及以上不良反应仅18%（化疗为45%），患者生活质量更高。

　　对BCR-ABL1 T315I突变CML患者而言，阿西米尼是“破局者”——它用精准的分子适配机制破解耐药难题，让曾被判定“无药可治”的患者重获治疗希望。随着基因检测普及，越来越多T315I突变患者将被识别，阿西米尼也将成为CML精准治疗的重要基石。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：阿西米尼/阿西米尼布(ASCIMINIB)从根源上遏制白血病细胞的增殖

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