携带ROS1或NTRK融合的实体瘤，靶向治疗是重要的治疗手段，但临床面临耐药难题。患者在接受现有靶向药物后容易产生耐药突变，溶剂前沿突变会改变靶点蛋白结构，阻碍药物结合，最终造成疾病进展。瑞普替尼作为新一代酪氨酸激酶抑制剂（TKI），可同时靶向ROS1、NTRK融合致癌驱动基因。该药物在分子结构设计上具备差异化优势，能够克服部分耐药突变，同时对脑转移病灶维持稳定疗效。TRIDENT-1研究证实，瑞普替尼在未经TKI治疗以及既往接受过TKI治疗的患者中均可观察到肿瘤缓解，并且对颅内病灶展现出抗肿瘤活性，为该分子亚型实体瘤的治疗提供新的选择。

　　TRIDENT-1研究显示，瑞普替尼可为ROS1融合患者带来长期生存获益。ROS1 TKI初治人群使用瑞普替尼，客观缓解率接近80%，中位无进展生存期接近3年；长期随访数据表明，该人群中位总生存期可达74.6个月，超过6年。这一结果说明，依托新一代ROS1靶向药物，ROS1融合非小细胞肺癌患者有望实现长期疾病控制。临床上ROS1融合常被称作“钻石突变”，正是因为合适的靶向治疗能够帮助患者获得长时间的病情缓解。瑞普替尼的突出优势还体现在颅内抗肿瘤活性。驱动基因阳性的非小细胞肺癌患者一旦发生脑转移，会显著影响预后与生活质量。TRIDENT-1研究数据表明，对于初治合并可测量脑转移的患者，瑞普替尼颅内客观缓解率接近90%。一线治疗不仅需要控制全身肿瘤病灶，还需要考量药物穿透血脑屏障的能力。对于已经出现脑转移或者脑转移风险较高的ROS1融合非小细胞肺癌患者，具备入脑活性的药物，是临床制定治疗方案的重要参考。

　　瑞普替尼在耐药患者的治疗中同样具备重要临床意义。G2032R是ROS1靶向治疗后非常关键的耐药突变，既往可供选择的有效药物较少。TRIDENT-1研究结果显示，瑞普替尼对ROS1 G2032R突变患者仍存在抗肿瘤效果，客观缓解率可达59%，填补了二代TKI治疗失败后靶向治疗选择不足的临床空缺。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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