在部分血液系统恶性肿瘤或快速减瘤治疗过程中，大量肿瘤细胞崩解会瞬间释放核酸，经代谢转化为尿酸并在血中急剧升高，诱发肿瘤溶解综合征（TLS）——一种可在数小时至数日内损害肾脏、心脏及神经系统的代谢急症。传统降尿酸药物多以抑制尿酸生成为主，起效相对缓慢，难以及时阻断急性风险。拉布立酶是一种重组尿酸氧化酶，能将尿酸直接催化为更易溶于水的尿囊素，绕过嘌呤代谢限速步骤，实现分钟级的血尿酸浓度下降。这种“酶促清除”的思路，使其在处理TLS高风险或已发高尿酸急症时，拥有独特的速度与效率优势。
肿瘤溶解综合征的威胁在于它的链式反应：细胞溶解→核酸释放→嘌呤转化→尿酸骤升→肾小管沉积→急性肾损伤→电解质紊乱与器官衰竭。对化疗或靶向治疗高度敏感的高肿瘤负荷患者，这种风险尤为突出。常规黄嘌呤氧化酶抑制剂虽可减少新尿酸生成，但无法迅速削减已升高的尿酸池，且可能因肾功能下降而影响药物清除。拉布立酶的独到之处在于不依赖肾脏排泄路径，而是用外源性酶在血液中直接将尿酸氧化为尿囊素，后者可经肾高效排出，从而在数小时内大幅降低血尿酸浓度，打断TLS的病理链条。这一特性使它常被用于高危患者的预防性应用，以及在急性高尿酸血症出现时的紧急干预。
在临床路径中，拉布立酶并非日常慢病管理的药物，而是嵌入在肿瘤急症防控流程里。典型场景包括：对预计肿瘤负荷大、对治疗反应剧烈的患者，在化疗或靶向药启动前给药以预防尿酸飙升；对已出现尿检异常、少尿或血尿酸急速上升的TLS患者，立刻启用以遏制病情恶化。给药方式为静脉输注，半衰期短，需根据尿酸水平和肾功能动态调整疗程。因其作用直接且强烈，常与充分水化、碱化尿液、电解质监控等措施配合，形成多环节联控。不同于长期口服药，拉布立酶的“窗口期”使用强调快速介入与及时撤除，避免不必要的长时间酶暴露。
作为一种外源性蛋白，拉布立酶可能引发过敏反应，轻则皮疹、瘙痒，重则呼吸困难、血压下降，故首次使用需密切监护，并备好急救方案。由于尿酸被迅速转化为尿囊素，若患者同时存在葡萄糖‑6‑磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏，则有溶血风险，因此用药前需筛查相关酶缺陷。尿囊素虽易溶，但在极高浓度下仍可形成结晶或沉积，极少数情况下会加重肾负担，这提醒我们即便尿酸下降，也要同步维护尿量与水化状态。此外，频繁或长期应用可能产生中和抗体，降低酶活性，这在需要重复疗程的患者中需评估收益与风险。
拉布立酶的出现，改变了肿瘤溶解综合征的防控逻辑——从“等尿酸自己降”转向“主动把它快速清掉”。它用生物催化的直接性，绕过了传统药物的代谢限速与排泄依赖，在关键时刻提供了速度优势。这种思路不仅适用于血液肿瘤的高危情境，也为其他可能引起急性高尿酸的代谢急症提供了借鉴。临床使用的关键在于把握时机：早一步介入可阻断连锁损伤，迟一步则可能失去急症拦截的最佳窗口。伴随对其作用特点与风险轮廓的深入理解，拉布立酶的角色正从“补救药”向“预案核心”演进，帮助医护团队在面对代谢风暴时，拥有更确定的拦截手段。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！
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