梗阻性肥厚型心肌病（oHCM）的核心问题在于左室流出道梗阻(LVOTO)及心肌收缩力增强。传统治疗主要依赖β受体阻滞剂、维拉帕米、地尔硫䓬等药物控制症状，但这些药物难以直接作用于肌小节的过强收缩。玛伐凯泰作为全球首个心肌肌球蛋白抑制剂，可从机制上减少过多肌动蛋白-肌球蛋白产力横桥形成，降低心肌过强收缩状态。此前，全球EXPLORER-HCM等研究已证实其降低LVOT压差、改善症状和生活质量。

　　EXPLORER-CN CMR子研究显示，玛伐凯泰治疗梗阻性HCM显著降低LGE 6SD（LGE：延迟钆增强；6SD：6倍标准差）。EXPLORER-CN研究表明，玛伐凯泰治疗30周显著降低梗阻性HCM患者左心室质量和左心室壁厚度，显著降低梗阻性HCM患者左心室流出道（LVOT）压差。EXPLORER-HCM ECHO子研究表明，玛伐凯泰治疗30周显著改善梗阻性HCM患者心脏舒张功能。EXPLORER-HCM研究表明：玛伐凯泰治疗30周改善梗阻性HCM患者NYHA分级、pVO2和KCCQ-CSS评分。美国Optum Market Clarity数据库真实世界研究表明：玛伐凯泰治疗后，梗阻性HCM患者住院率与急诊就诊率下降，梗阻性HCM患者复合心血管死亡事件风险下降近50%，玛伐凯泰是梗阻性HCM领域首个有证据表明有潜力改善“硬终点”的药物。

　　肥厚型心肌病（HCM）是一种以心室壁增厚为突出特征的心肌疾病，梗阻性占比2/3。Spudich教授首次揭示HCM的分子机制：HCM相关基因变异导致“关闭“状态（SRX状态）的肌球蛋白分子数量减少，使肌球蛋白-肌动蛋白横桥过度形成，心肌过度收缩。玛伐凯泰中国剂量方案充分考虑疗效和安全性的平衡。研究提示玛伐凯泰从细胞生物学水平，到病理生理机制，到临床症状和生活质量，可使患者多维度获益，且真实世界研究显示与常规药物治疗组相比玛伐凯泰治疗后梗阻性HCM患者复合心血管死亡风险下降。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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