非小细胞肺癌（NSCLC）中，KRAS基因突变患者常因缺乏有效靶向药物而面临治疗困境。索托拉西布作为首个获批的KRAS G12C抑制剂，通过精准阻断致癌信号传导，显著改善特定患者的生存预后，其创新机制与临床成果正推动肺癌治疗进入精准医疗新纪元。

　　索托拉西布的核心机制在于选择性抑制KRAS G12C突变蛋白的活性。KRAS基因突变（尤其是G12C亚型）导致细胞信号传导持续激活，促进肿瘤增殖与抗药性。药物通过共价不可逆结合突变蛋白的“Switch-II口袋”，将其锁定在非活性状态，阻断下游致癌信号传导（如MAPK通路），从而抑制肿瘤细胞生长。其高度特异性避免了广泛细胞损伤，降低系统性毒性。

　　适应症明确：索托拉西布适用于经基因检测确认存在KRAS G12C突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者。此类患者通常对传统化疗（如铂类联合方案）及免疫治疗（如PD-1/L1抑制剂）响应有限，疾病进展迅速，预后差。索托拉西布的靶向定位填补了治疗空白，为患者提供关键替代方案。

　　推荐起始剂量为每日一次960mg口服，无需空腹。治疗需持续至疾病进展或不可耐受毒性。剂量调整依据不良反应（如严重肝损伤、血象变化）或疗效评估，必要时暂停或减量至720mg/天。需定期监测肝功能、心电图及血象，确保用药安全。漏服处理需遵循“12小时内补服”原则，避免剂量重叠。

　　索托拉西布通过精准靶向KRAS G12C突变，为肺癌患者提供了突破性治疗方案。其临床数据支撑的疗效、便捷的给药方式及可控的副作用，正改变传统治疗模式，为患者带来生存时间与生活质量的双重改善。未来，随着更多联合疗法与扩展适应症的验证，索托拉西布有望惠及更多患者，持续推动抗癌领域的精准医疗进程。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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