在ALK融合基因驱动的非小细胞肺癌治疗中，耐药机制的多样性和脑转移的高发生率长期困扰着临床医生。布加替尼的出现，以其独特的药理特性和临床表现，为这一患者群体带来了新的治疗范式。该药物通过抑制ALK融合蛋白的激酶活性，有效阻断肿瘤信号传导，同时其分子结构经过优化，能够克服多种由突变引起的药物结合障碍，尤其对克唑替尼常见的耐药位点如L1196M“守门突变”和G1269A突变具有强效抑制作用。其对血脑屏障的高穿透性，使其在脑脊液中达到有效药物浓度，从而实现对中枢神经系统病灶的直接打击。

　　布加替尼用于治疗ALK阳性的晚期非小细胞肺癌患者，尤其适用于克唑替尼治疗失败后的二线治疗。研究数据显示，使用布加替尼后，全身总体缓解率为55%，中位无进展生存期为15.6个月。在脑转移患者中，颅内缓解率高达67%，中位颅内缓解持续时间接近17个月，显著延长了患者神经功能保留的时间。部分患者在治疗后实现长期疾病稳定，甚至有患者治疗超过3年仍维持缓解状态。

　　标准用法为先以90毫克每日一次口服7天，耐受后递增至180毫克每日一次。治疗期间需密切监测肺部症状，警惕间质性肺病，通常发生在治疗最初7-14天内。其他需关注的不良反应包括高血压、心动过缓、肝酶升高和视觉障碍。建议治疗前进行基线心电图和肝功能检查，并在治疗初期每周监测。若出现3级及以上毒性，应暂停用药并评估是否减量或停药。

　　相较于其他二代ALK抑制剂，布加替尼在脑转移控制方面表现突出。阿来替尼虽也有良好入脑能力，但在某些耐药突变上的活性较弱。布加替尼在兼顾广谱耐药覆盖的同时，保持了相对可控的安全性，尤其在心血管方面优于劳拉替尼。其口服给药方式和每日一次的频次，提升了患者依从性，适合长期维持治疗。

　　一位48岁的女性患者，因ALK阳性肺癌在克唑替尼治疗10个月后出现脑转移和骨转移。开始布加替尼治疗后，3个月复查显示颅内病灶显著缩小，骨痛缓解。尽管出现轻度恶心和血压升高，经对症处理后稳定，患者已持续用药16个月，生活质量良好。这一案例凸显了精准靶向治疗在延缓疾病进展和维持生活质量中的核心价值。

　　随着临床应用的深入，布加替尼的治疗地位不断巩固。未来，结合液体活检动态监测ALK突变谱，或将实现更精准的耐药管理与治疗调整，推动ALK阳性肺癌向慢病化管理迈进。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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