ROS1基因融合是肺癌中另一种“可靶向”的突变，约占非小细胞肺癌的1%-2%。这类患者起初对克唑替尼反应不错，但约70%会在2年内出现耐药——主要是ROS1基因发生二次突变（如G2032R、L2026M），或旁路通路激活。由于ROS1阳性患者少见，很多药物缺乏针对性数据，患者耐药后往往陷入“无药可用”的境地。此时，能覆盖ROS1多突变的劳拉替尼，成了他们的“生存曙光”。

　　劳拉替尼对ROS1的抑制源于它的“泛靶点设计”。作为三代ALK/ROS1抑制剂，它能结合ROS1激酶的ATP口袋，抑制多种ROS1突变——包括克唑替尼耐药的G2032R、L2026M，以及少见的D2033N、S1986F/Y等。这种“泛抑制”能力，让劳拉替尼不仅能治疗初治ROS1患者，还能应对耐药后的复杂突变。

　　适用人群是ROS1阳性的晚期非小细胞肺癌患者，尤其是对克唑替尼耐药，或没有其他靶向治疗选项的。临床推荐剂量是每日一次口服100mg，空腹或随餐均可，药物吸收不受食物影响。治疗期间需监测肝功能（部分患者会出现转氨酶升高）和心肌酶（罕见但需警惕）。

　　药效方面，关键临床试验显示，ROS1阳性患者的客观缓解率达36%，中位无进展生存期9.6个月——比克唑替尼耐药后化疗的3.6个月延长了两倍多。与一代抑制剂相比，劳拉替尼对G2032R突变的抑制活性高8倍，因此对克唑替尼耐药的患者仍有25%的缓解率。副作用上，劳拉替尼的3级以上不良反应主要是转氨酶升高（约10%），而化疗的3级以上中性粒细胞减少发生率高达45%，患者更容易出现发热感染。

　　45岁的王女士就是受益者：她2018年确诊ROS1阳性肺腺癌，用克唑替尼治疗1年，肺部病灶稳定，但2019年出现胸腔积液，基因检测显示ROS1 G2032R突变。换劳拉替尼后，胸水逐渐减少，肺部病灶缩小20%；治疗6个月后，胸水消失，病灶保持稳定，至今已维持治疗14个月，能正常上班、照顾家人。

　　对ROS1阳性肺癌患者来说，劳拉替尼是“罕见突变的希望”。它通过覆盖ROS1多突变，解决了克唑替尼耐药的问题，让这部分少见患者也能获得长期生存。过去，ROS1阳性患者常被视为“无药可治”，现在有了劳拉替尼，他们终于能说：“我也有机会，和其他患者一样活得更久。”如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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