ALK阳性非小细胞肺癌是肺癌中一种特殊且凶险的亚型，仅占所有非小细胞肺癌的3%-5%，却因癌细胞携带ALK融合基因，生长速度快、转移能力强。更棘手的是，约50%的患者在一线使用第一代ALK抑制剂（如克唑替尼）后会出现耐药，肿瘤卷土重来；同时，约30%-40%的患者确诊时就已发生脑转移，传统药物因难以穿透血脑屏障，对颅内病灶控制乏力。这些痛点长期困扰着患者和医生，直到安伯瑞（布加替尼）的出现，为这类患者打开了新的治疗局面。

　　布加替尼的核心治疗原理基于其对ALK融合蛋白的高效抑制。ALK基因与其他基因（如EML4）融合后，会产生异常的ALK融合蛋白，持续激活下游信号通路，驱动癌细胞增殖。作为第二代ALK酪氨酸激酶抑制剂，安伯瑞不仅能更紧密地结合ALK融合蛋白的ATP口袋，阻断其激酶活性，还对第一代药物常见的耐药突变（如G1202R、L1196M）具有显著抑制作用。更关键的是，它能高效穿透血脑屏障，在脑脊液中达到较高浓度，直接作用于颅内转移灶——这正是解决ALK阳性患者脑转移难题的关键突破。

　　在实际使用中，布加替尼推荐起始剂量为每日90mg，连续服用7天后若耐受良好，可增至每日180mg，空腹或随餐服用均可。关键临床试验数据显示，对于初治的ALK阳性非小细胞肺癌患者，安伯瑞的客观缓解率（肿瘤缩小达标的患者比例）高达74%，中位无进展生存期（从治疗开始到肿瘤再次进展的时间）达到24.0个月，远超第一代药物的10.9个月。对于克唑替尼耐药的患者，其客观缓解率仍有45%，中位无进展生存期延长至15.6个月。对比其他二代ALK抑制剂，安伯瑞对脑转移灶的客观缓解率（68%）显著高于平均水平，部分患者颅内病灶甚至完全消失。

　　以42岁的陈先生为例，他被诊断为ALK阳性晚期肺癌时，已出现腰椎转移和脑转移，头痛剧烈且右腿无力。初始使用克唑替尼，治疗6个月后肺部病灶稳定，但脑转移灶增大，头痛加重。换用安伯瑞后，两周内头痛明显缓解，12周复查显示脑转移灶缩小50%，腰椎病灶也趋于稳定。至今他已用药2年，定期复查未发现新的进展，还能正常上班照顾家庭。陈先生的经历印证了安伯瑞在应对耐药和脑转移上的独特优势。

　　对于ALK阳性非小细胞肺癌患者而言，布加替尼不仅是一种药物，更是打破“一代耐药、脑转失控”困局的关键。它通过覆盖多重耐药突变、强效穿透血脑屏障的特性，为患者争取了更长的无进展生存期和更高的生活质量。随着对ALK融合机制研究的深入，未来安伯瑞或在更早期治疗阶段发挥作用，让更多患者实现长期生存。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：布加替尼/安伯瑞(BRIGATINIB)为ALK基因突变肺癌患者提供了治疗的新希望

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