慢性淋巴细胞白血病（CLL）和小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）是成熟B细胞克隆性增殖性疾病，约占非霍奇金淋巴瘤的30%。对于复发/难治性患者或初治高危患者，布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）抑制剂是核心治疗选择，但第一代BTK抑制剂伊布替尼的脱靶效应（如房颤、大出血、腹泻）常限制长期使用。阿可替尼作为第二代BTK抑制剂，通过更精准的靶点抑制，为这部分患者提供了“高效低毒”的靶向治疗新选项。

　　阿可替尼的核心机制是不可逆抑制BTK的Cys481活性位点，阻断B细胞受体（BCR）信号通路的下游传导——这条通路是CLL/SLL肿瘤细胞增殖、存活和迁移的关键。与第一代BTK抑制剂不同，阿卡替尼对其他酪氨酸激酶（如EGFR、ITK、JAK3）的抑制作用极弱，因此脱靶导致的副作用更少。这种“精准打击”的特性，让它能在抑制肿瘤的同时，保留正常B细胞和免疫细胞的功能。

　　适用人群覆盖复发/难治性CLL/SLL患者，以及初治时伴有del(17p)/TP53突变、IGHV未突变等高危因素的CLL/SLL患者。临床推荐剂量为每日两次口服100mg，空腹或随餐均可，药物吸收不受食物影响。治疗期间需监测血常规、肝肾功能及心血管事件（如房颤），多数副作用为1-2级，可通过调整剂量或对症处理缓解。

　　关键临床试验数据凸显其优势：ELEVATE-TN研究显示，阿可替尼联合奥妥珠单抗治疗初治CLL的中位无进展生存期（PFS）达28.3个月，比奥妥珠单抗联合苯丁酸氮芥的13.8个月延长一倍多；单药治疗复发CLL的客观缓解率（ORR）达81%，中位PFS 22.1个月。对比伊布替尼，阿卡替尼治疗相关房颤发生率从10%降至3%，大出血发生率从4%降至1%，因副作用停药的比例也更低。

　　65岁的张先生2020年确诊CLL，伴有del(17p)突变，初始用伊布替尼治疗，3个月后出现持续性房颤，不得不停药。换用阿卡替尼后，房颤症状逐渐缓解，治疗12个月时，淋巴结肿大消退，血常规恢复正常，能正常散步、打太极。他说：“伊布替尼让我心脏出问题，阿可替尼不仅有效，还没那些讨厌的副作用。”

　　对CLL/SLL患者而言，阿卡替尼的价值在于“精准与安全的平衡”——它解决了第一代BTK抑制剂的脱靶痛点，让患者能长期耐受治疗，既控制肿瘤进展，又保持生活质量。这种“低毒高效”的特性，推动CLL/SLL治疗从“容忍副作用”转向“规避副作用”，为更多患者带来长期生存的希望。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：阿卡替尼/阿可替尼(CALQUENCE)在CLL的治疗中展现出了显著的疗效

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