KRAS G12C突变的肿瘤细胞常具有“多通路激活”特性：单用阿达格拉西布虽能阻断KRAS信号，但肿瘤可能通过激活EGFR、MET等旁路通路逃逸，导致耐药。联合治疗通过“多靶点协同”，成为突破这一瓶颈的关键策略，阿达格拉西布与其他药物的组合展现出“1+1>2”的协同效应。

　　阿达格拉西布的联合治疗逻辑有二：一是“阻断旁路激活”——与EGFR抑制剂联用，可同时抑制KRAS和EGFR两条通路，减少肿瘤逃逸；二是“增强免疫应答”——抑制KRAS后，肿瘤微环境中的免疫抑制因子（如IL-6）分泌减少，促进T细胞浸润，与PD-1抑制剂联用可提升免疫杀伤效果。这种协同作用弥补了单药治疗的短板，尤其在难治性或寡转移患者中效果显著。

　　适用人群为单药治疗效果不佳的KRAS G12C突变实体瘤患者，或希望减少化疗/免疫治疗副作用的晚期患者。常用联合方案：阿达格拉西布+帕博利珠单抗（免疫治疗），或阿达格拉西布+厄洛替尼（EGFR抑制剂）。推荐剂量为阿达格拉西布600mg每日两次，联合药物按标准剂量使用。治疗期间需监测腹泻、皮疹等副作用，多数可控。

　　疗效数据显示，联合治疗优势明显：阿达格拉西布+帕博利珠单抗的ORR达50%，中位PFS 7.8个月，对比单药阿达格拉西布的43%ORR和6.5个月PFS；联合厄洛替尼的ORR达55%，PFS延长至8.2个月。且副作用未显著增加，3级以上皮疹发生率仅12%（单药免疫治疗为20%）。

　　52岁的王先生2020年确诊结肠癌，KRAS G12C突变，单药化疗进展后，换用阿达格拉西布联合帕博利珠单抗。第4周复查CT，肝转移灶缩小40%，CEA从25ng/mL降至8ng/mL；治疗6个月时，病灶稳定，能正常上班、照顾家庭。他说：“联合治疗比单药效果好太多，副作用也没那么难受。”

　　对KRAS G12C突变实体瘤患者而言，阿达格拉西布的联合方案是突破单药瓶颈的关键。它通过协同作用互补优势：靶向药阻断核心通路，免疫药激活长期控制，让患者更久维持稳定，延长生存期，标志着实体瘤治疗进入“精准联合”时代。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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