肺癌是全球致死率最高的恶性肿瘤，其中约13%的非小细胞肺癌（NSCLC）患者携带KRAS G12C突变——这个曾被科学界称为“不可成药”的靶点，曾让晚期患者陷入化疗耐药、免疫治疗响应率低的绝境。阿达格拉西布的出现，作为全球首个获批的KRAS G12C共价抑制剂，彻底改写了这一局面，为KRAS突变肺癌患者提供了“精准打击”的靶向治疗新希望。

　　阿达格拉西布的核心机制是不可逆结合KRAS G12C的半胱氨酸残基。KRAS蛋白通过GTP/GDP循环调控细胞信号，G12C突变会让它永久结合GTP，持续激活下游MAPK、PI3K等通路，驱动肿瘤失控生长。阿达格拉西布能精准“锁死”这一突变位点，阻断异常信号传导，让肿瘤细胞失去“失控生长”的动力。这种作用不依赖癌种，只要携带KRAS G12C突变，无论是肺部的腺癌、鳞癌，还是其他部位的肿瘤，都能被靶向抑制。

　　适用人群为晚期KRAS G12C突变的NSCLC患者，无论既往是否接受过化疗或免疫治疗。临床推荐剂量为每日两次口服600mg，空腹或随餐均可，药物吸收不受食物影响。治疗期间需监测肝功能（部分患者出现轻度ALT升高）和血常规，副作用多为1-2级，很少需要停药。

　　关键临床试验显示，阿达格拉西布单药治疗KRAS G12C突变NSCLC的客观缓解率（ORR）达43%，中位无进展生存期（PFS）6.5个月，中位总生存期（OS）12.5个月——对比传统化疗的ORR 10%-20%、PFS 4-5个月，生存获益显著提升。与PD-1抑制剂联合使用时，ORR进一步提升至50%，PFS延长至7.8个月。

　　58岁的李女士2021年确诊肺腺癌，基因检测显示KRAS G12C突变，化疗4周期后病灶进展，出现胸腔积液。换用阿达格拉西布后，第6周复查CT，肺部病灶缩小35%，胸腔积液吸收；治疗12个月时，病灶稳定，能正常散步、陪孙子。她感慨：“化疗让我吃尽苦头，阿达格拉西布不仅有效，副作用还小，给了我活下去的勇气。”

　　对KRAS G12C突变NSCLC患者而言，阿达格拉西布的意义在于“打破不可成药困局”——它是首个专门针对KRAS突变的靶向药，让这部分患者从“无药可用”转向“精准治疗”，标志着肺癌治疗从“经验驱动”向“分子驱动”的转变。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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