黑色素瘤是皮肤癌中最凶险的类型，约半数晚期患者携带BRAF基因变异，这些变异如同给肿瘤按下“加速键”，让细胞不受控增殖。传统化疗对这类患者效果有限，有效率不足10%，还伴随严重骨髓抑制、恶心等副作用。曲美替尼的出现，为这部分患者精准阻断了肿瘤生长信号。

　　曲美替尼的核心作用是抑制MEK激酶活性。BRAF变异会激活MAPK信号通路，这条通路像“细胞生长指令链”，MEK是其中关键一环。曲美替尼通过选择性抑制MEK，切断下游ERK磷酸化，直接抑制肿瘤细胞增殖、存活和血管生成。但单独使用易因通路反馈激活而耐药，因此需与BRAF抑制剂联合——两者分别阻断通路上下游，形成“双锁”机制，彻底打乱肿瘤生长节奏。

　　适用人群主要是携带BRAF V600突变的不可切除或转移性黑色素瘤，以及III期术后高危患者。关键临床试验显示，联合BRAF抑制剂治疗时，客观缓解率达64%，15%患者肿瘤完全消失，中位无进展生存期12.9个月，总生存期延长至25.1个月，远超传统化疗的7-9个月。用法上，曲美替尼需每日口服2毫克，与BRAF抑制剂固定时间服用。治疗期间需监测肝功能、肌酸激酶，常见皮疹、腹泻等多为轻中度，对症处理可缓解。

　　与化疗相比，联合方案优势显著：达卡巴嗪等化疗药有效率仅5%-10%，3级以上骨髓抑制发生率35%；而曲美替尼联合方案缓解率是其6倍以上，副作用更易管理。与单药BRAF抑制剂比，联合曲美替尼无进展生存期延长6个月，总生存期延长11.5个月，耐药时间推迟1倍。

　　实际案例中，一位50岁男性黑色素瘤伴淋巴结转移，BRAF V600E突变，用联合方案3个月淋巴结转移灶缩小50%，皮肤病灶消退，疼痛消失。1年后肿瘤标志物正常，至今无进展。另一位60岁女性足底黑色素瘤术后肺转移，BRAF V600K突变，用联合方案4个月肺部转移灶缩小60%，完成1年辅助治疗未复发。这些案例印证了曲美替尼的实效。

　　对BRAF变异的黑色素瘤患者，曲美替尼是改写治疗结局的关键。它与BRAF抑制剂协同阻断信号，既提疗效又降副作用，让更多患者从“无药可用”转向“长期生存”。随着精准医疗推进，曲美替尼的价值还在延伸，未来或能为更多癌症患者带来希望。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：曲美替尼/迈吉宁(TRAMETINIB)在低级别浆液性卵巢癌治疗中的突破性进展为患者带来了生命的希望

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