卡马替尼在MET扩增非小细胞肺癌治疗中也显示出潜在价值，特别是对于EGFR突变患者经EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗后出现MET扩增耐药的情况。MET扩增是EGFR酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药的重要机制之一，约占耐药病例的5%至20%。卡马替尼通过抑制MET信号通路，能够克服由MET扩增导致的耐药，为这类患者提供新的治疗策略。
在EGFR突变耐药且伴有MET扩增的患者中，卡马替尼联合EGFR酪氨酸激酶抑制剂显示出协同抗肿瘤活性。研究数据显示，在高水平MET扩增的患者中，联合治疗的客观缓解率达到47%，中位无进展生存期为5.5个月。与单独使用EGFR酪氨酸激酶抑制剂相比，联合方案显著提高了治疗反应率。对于原发MET扩增的非小细胞肺癌患者，卡马替尼单药治疗也显示出活性，客观缓解率达到40%。这种联合策略为难治性肺癌患者提供了新的治疗方向。
一位58岁EGFR突变肺腺癌患者的治疗经历印证了其价值。该患者在吉非替尼治疗十个月后出现疾病进展，基因检测发现MET扩增。开始卡马替尼联合吉非替尼治疗后，治疗两个月评估达到部分缓解，肺部病灶缩小35%。治疗期间出现轻度肝功能异常和皮疹，经剂量调整后控制。患者持续治疗六个月，病情保持稳定。这个案例表明，对于MET扩增导致的EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药，卡马替尼联合治疗方案能够有效克服耐药。虽然需要密切监测联合用药的毒性，但这种联合策略为难治性患者提供了重要的治疗选择。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！
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