肺癌是癌症中的“头号杀手”，其中约30%的非小细胞肺癌（NSCLC）患者携带KRAS基因突变。但长期以来，KRAS突变被视为“不可成药”靶点——传统化疗对这类患者效果有限，靶向药研发屡屡受挫，患者只能被动接受“无药可用”的现实。阿达格拉西布的出现，彻底打破了这一僵局，它是全球首个获批的KRAS G12C共价抑制剂，像一把“分子钥匙”，精准插入突变KRAS蛋白的“锁孔”，从根源上阻断癌细胞的增殖信号。

　　KRAS蛋白是细胞内的“信号开关”，正常情况下受生长因子调控，参与细胞分裂；但KRAS G12C突变后，这个“开关”会卡在“开启”状态，持续激活下游通路（如MAPK、PI3K），让癌细胞不受控制地增殖、转移。阿达格拉西布的聪明之处在于“共价结合”——它通过与突变KRAS蛋白的半胱氨酸残基形成稳定共价键，将“失控的开关”强行锁定在“关闭”状态，彻底切断癌细胞的“信号来源”。这种机制直接针对KRAS突变的“核心缺陷”，弥补了传统靶向药“无法精准结合突变位点”的短板。

　　阿达格拉西布主要用于治疗携带KRAS G12C突变的局部晚期或转移性NSCLC患者，无论之前用过化疗、免疫治疗还是其他靶向药，只要检测到该突变都能尝试。用法极其简便，每天口服两次400毫克（总剂量800毫克），空腹或随餐均可，无需住院输液。关键临床试验KRYSTAL-1数据显示，单药治疗的客观缓解率（ORR）达43%，中位无进展生存期（PFS）6.5个月，中位总生存期（OS）12.6个月——对比传统化疗的4-6个月OS，这多出来的时间足够患者完成一次家庭旅行，或等待更合适的后续治疗。更有19%的患者达到完全缓解，意味着影像学上看不到肿瘤残留，为手术或根治性治疗创造了机会。

　　和传统治疗比，阿达格拉西布的副作用“更可控”。化疗常导致严重骨髓抑制（中性粒细胞减少发生率40%）、恶心呕吐；而阿达格拉西布的3级以上不良反应主要是腹泻（10%）、恶心（8%）和乏力（7%），多为轻度，调整剂量或用对症药就能缓解。58岁的张先生确诊KRAS G12C突变肺癌时，已出现骨转移，化疗两个周期后肿瘤未缩小，还出现严重口腔溃疡。换用阿达格拉西布后，两周后口腔溃疡愈合，一个月后复查CT，肺部原发灶缩小35%，骨转移灶稳定。现在他能正常散步，还能帮女儿照顾孩子，生活质量显著提升。

　　对KRAS G12C突变的肺癌患者来说，阿达格拉西布不是“治愈神药”，是“终于有了选择”的希望。它填补了KRAS靶向治疗的空白，让这部分患者不用再被迫接受无效或痛苦的治疗，能以更体面的方式对抗癌症。随着研究深入，未来它或许能与SHP2抑制剂、PD-1抗体等联用，进一步提升疗效，为更多患者带来长期生存的可能。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：阿达格拉西布(KRAZATI/ADAGRASIB)能够高效抑制KRAS G12C突变肿瘤细胞的生长

　　更多药品详情请访问 阿达格拉西布 https://www.kangbixing.com/drug/Adagrasib/