急性髓系白血病（AML）是成人最常见的急性白血病类型，约30%患者携带FLT3基因突变——这种突变会激活癌细胞内的信号通路，驱动其不受控制地增殖，且患者对传统化疗易产生耐药，5年生存率不足10%。米哚妥林的出现，为这类“难治型”AML患者靶向切断了癌细胞的“生长指令”。

　　米哚妥林的核心机制是“精准抑制FLT3信号”：作为多靶点酪氨酸激酶抑制剂，它能特异性结合FLT3激酶的ATP结合口袋，阻断其磷酸化过程，抑制下游PI3K/AKT、MAPK等通路的激活，从而抑制癌细胞的增殖、诱导凋亡。与传统化疗仅通过毒性杀伤细胞不同，它直接针对肿瘤的“信号开关”，即使癌细胞发生基因变异，只要FLT3通路异常激活，仍能被有效抑制。此外，它还能抑制肥大细胞/嗜酸性粒细胞的异常活化，对合并肥大细胞增多的AML患者有额外获益。

　　临床使用时，米哚妥林推荐剂量为每日两次口服50mg（空腹或随餐），与标准化疗（如柔红霉素+阿糖胞苷）联合使用。关键临床试验（RATIFY研究）数据显示，对于新诊断FLT3突变AML患者，联合米哚妥林组的中位总生存期（OS）达74.7个月，较单纯化疗组的25.6个月显著延长；完全缓解（CR）率从50%提升至68%，且缓解持续时间延长至12.2个月。安全性方面，3级以上不良反应主要为中性粒细胞减少（25%）和血小板减少（20%），与化疗叠加后未出现不可控的毒性。

　　一位28岁男性患者，确诊FLT3-ITD突变AML，初治接受柔红霉素+阿糖胞苷化疗，虽达到完全缓解，但3个月后复发，且出现严重肺部感染。换用米哚妥林联合化疗后，第2个周期复查骨髓原始细胞从18%降至5%，FLT3突变负荷下降70%，感染也因免疫功能改善得到控制。继续治疗1年，患者仍处于缓解状态，已回归正常工作。他说：“以前复发就像判了死刑，现在有了这个药，我又能看到希望了。”

　　对FLT3突变AML患者，米哚妥林的意义在于“从根源阻断癌变”。它不依赖化疗的“无差别杀伤”，而是精准干预肿瘤的信号通路，既提高了缓解率，又延长了生存期。它的出现，让这类曾被认为“无药可救”的患者，有了长期生存的可能。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：米哚妥林/雷德帕斯(RYDAPT)独特作用机制和显著疗效为这类疾病治疗开辟新的路径

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