BRAF抑制剂单药治疗癌症常面临“快速耐药”难题——约50%患者在6个月内出现进展，核心原因是MAPK通路的反馈激活（如CRAF代偿性激活）。曲美替尼的独特价值，在于它与BRAF抑制剂形成了“1+1>2”的协同网络，通过双重阻断切断通路的“复活路径”。

　　BRAF抑制剂（如维莫非尼）通过抑制BRAF激酶活性减少MEK磷酸化，但癌细胞会通过激活CRAF或其他上游分子重新激活MEK，导致肿瘤复发。曲美替尼直接抑制MEK，无论上游是BRAF还是CRAF激活，都能阻断MEK下游的ERK信号。研究显示，联合用药时，MEK磷酸化水平较单用BRAF抑制剂降低80%，肿瘤细胞增殖标记物Ki-67下降65%。这种“上游+中游”的双重阻断，让癌细胞失去了“绕道复活”的机会。

　　功能药效上，联合方案的优势体现在“深度缓解+长期稳定”：关键临床试验中，BRAF V600突变结直肠癌患者使用联合方案，ORR从单药BRAF抑制剂的12%提升至45%，中位PFS从5.6个月延长至10.2个月。安全性方面，虽可能增加发热、皮疹发生率（联合组25%vs单药18%），但无新增严重毒性，且通过对症处理可缓解。一位60岁女性患者，BRAF V600E突变结肠癌术后复发，单用维莫非尼3个月进展，换用联合方案后，2个月复查肿瘤标志物（CEA）从28ng/mL降至8ng/mL，影像学显示病灶缩小40%，未出现严重副作用。医生说：“这种协同方案，让耐药风险大大降低。”

　　对BRAF突变癌症患者，耐药是治疗的“拦路虎”。曲美替尼通过与BRAF抑制剂联合，从信号通路上游和中间环节双重阻断，打破了“单药易耐药”的困局。它的出现，让靶向治疗从“单点突破”转向“网络阻断”，为患者提供了更持久的生存希望。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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