BRAF基因突变是多种癌症的“驱动引擎”——约50%的黑色素瘤、30%的甲状腺乳头状癌及部分结直肠癌患者携带BRAF V600突变，这类突变会激活MAPK通路，促使癌细胞不受控制地增殖。传统化疗对这类患者疗效有限，单靶点BRAF抑制剂虽能短期抑制肿瘤，但易因通路反馈激活导致耐药。曲美替尼的出现，为这类“信号失控”的癌症患者提供了“双保险”式的靶向阻断。

　　曲美替尼的核心机制是“精准抑制MEK阻断级联反应”：作为MEK1/2选择性抑制剂，它能直接结合MEK蛋白，抑制其激酶活性，阻断BRAF下游的MAPK通路（包括ERK磷酸化），从而抑制癌细胞增殖、诱导凋亡。与传统BRAF抑制剂（如维莫非尼）单靶点抑制不同，曲美替尼通过阻断MEK这一“中间枢纽”，既抑制了BRAF激活的初始信号，又防止了通路反馈导致的耐药，实现更持久的肿瘤控制。

　　临床使用时，曲美替尼推荐剂量为每日一次口服2mg，与BRAF抑制剂（如达拉非尼）联合使用时需调整剂量。关键临床试验（COMBI-d研究）数据显示，对于BRAF V600E突变黑色素瘤患者，曲美替尼联合达拉非尼组的客观缓解率（ORR）达67%，中位无进展生存期（PFS）为11.4个月，较单用达拉非尼的8.8个月显著延长；总生存期（OS）从单药组的17.9个月延长至25.1个月。安全性方面，3级以上不良反应主要为发热（15%）和皮疹（12%），多为轻中度，通过剂量调整可控制。

　　一位52岁男性患者，确诊BRAF V600E突变黑色素瘤伴淋巴结转移，初治接受达拉非尼单药，3个月后肿瘤进展。换用曲美替尼联合达拉非尼后，第6周复查CT显示淋巴结缩小50%，皮肤转移灶消退；12周后PET-CT提示全身病灶代谢活性显著降低。治疗1年，患者仍维持部分缓解，能正常工作。他说：“联合用药后，肿瘤控制得更稳了，副作用也比单药轻。”

　　对BRAF突变癌症患者，曲美替尼的意义在于“阻断级联反应，延缓耐药”。它不依赖单一靶点的短期抑制，而是通过MEK阻断切断信号传导的“接力赛”，既提高了初始疗效，又延长了缓解时间。它的出现，让这类“信号驱动型”癌症从“靶向治疗易耐药”转向“更持久的精准控制”。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：迈吉宁/曲美替尼(TRAMETINIB)治疗BRAF V600E/K突变的黑色素瘤具有显著的临床效果

　　更多药品详情请访问 曲美替尼 https://www.kangbixing.com/bxyw/qmtn/