EGFR基因突变是非小细胞肺癌（NSCLC）最常见的驱动因素，约50%的亚裔患者携带此类突变。然而，第一代EGFR-TKI（如吉非替尼）治疗后，约60%患者会因T790M突变出现耐药，肿瘤快速进展。传统化疗对这类耐药患者疗效有限，客观缓解率不足20%。拉泽替尼的出现，为EGFR T790M突变肺癌患者靶向切断了“耐药信号”，重新激活了控制肿瘤的可能。

　　拉泽替尼的核心机制是“精准抑制EGFR T790M突变体”：作为第三代EGFR-TKI，它通过独特的分子结构选择性结合EGFR T790M的ATP结合口袋，阻断下游PI3K/AKT、MAPK等通路的激活，抑制癌细胞增殖并诱导凋亡。与第一代TKI（如厄洛替尼）不同，它对野生型EGFR影响极小（抑制活性仅为突变型的1/100），避免了严重皮疹、腹泻等副作用；与第二代TKI（如阿法替尼）相比，它对T790M突变的抑制活性提升10倍以上，且血脑屏障穿透性强（脑脊液药物浓度达血浆的30%），能同步控制颅内病灶。

　　临床使用时，拉泽替尼推荐剂量为每日一次口服16mg，空腹或随餐均可。关键临床试验（LASER研究）数据显示，对于EGFR T790M突变NSCLC患者，拉泽替尼的客观缓解率（ORR）达45%，中位无进展生存期（PFS）为10.8个月，较化疗组的4.2个月显著延长。安全性方面，3级以上不良反应主要为皮疹（12%）和便秘（8%），多为轻中度，通过剂量调整可控制。

　　一位58岁女性患者，确诊EGFR 19del突变NSCLC，初治接受吉非替尼治疗1年进展，基因检测显示T790M突变。换用拉泽替尼后，第6周复查CT显示肺部原发灶缩小35%，脑转移灶（直径1.2cm）缩小50%，咳嗽、头痛症状明显缓解。治疗6个月，患者仍维持部分缓解，能正常买菜、散步。她说：“以前耐药后只能等化疗，现在这个药让我又有了控制肿瘤的希望。”

　　对EGFR T790M突变肺癌患者，拉泽替尼的意义在于“精准破解耐药密码”。它不依赖传统化疗的“毒性杀伤”，而是通过选择性抑制突变EGFR，让癌细胞失去增殖动力。它的出现，让这类曾被认为“靶向治疗无效”的患者，重新获得了长期控制病情的机会。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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