黑色素瘤是皮肤癌中最具侵袭性的类型，约50%患者携带BRAF V600突变——这个基因变异如同给癌细胞装上“失控引擎”，驱动其不受控制地增殖、转移。传统治疗手段对这类患者效果有限，直到达拉非尼出现，像一把“精准钥匙”，通过阻断BRAF信号通路，切断了癌细胞的“生存动力”，为晚期黑色素瘤患者开启了靶向治疗的新篇章。

　　BRAF是调控细胞增殖的关键激酶，V600突变后持续激活MAPK通路（包括MEK和ERK），促使癌细胞疯狂生长、侵袭。达拉非尼是BRAF V600选择性抑制剂，能精准嵌入突变BRAF的ATP结合位点，阻断其激酶活性，抑制下游ERK磷酸化，最终让癌细胞停止增殖并诱导凋亡。这种“单靶点精准打击”的特性，恰好解决黑色素瘤靶向治疗的核心痛点：既往化疗或免疫治疗效果有限，而达拉非尼直接针对致癌根源，疗效更显著。

　　达拉非尼适用人群主要是晚期或转移性BRAF V600突变黑色素瘤患者，尤其是无法手术切除或术后复发者。临床通常将达拉非尼与MEK抑制剂曲美替尼联合使用，以增强疗效——达拉非尼阻断上游BRAF，曲美替尼抑制下游MEK，双重卡住MAPK通路，延缓耐药。推荐剂量为达拉非尼150毫克每日两次，曲美替尼2毫克每日一次，空腹或随餐服用均可。治疗中需应对常见副作用：约60%患者出现皮疹，通过外用激素或调整剂量缓解；发热（约30%）可用退烧药控制；轻度腹泻用止泻药即可。严重副作用如皮肤鳞状细胞癌（SCC）发生率约2%，需定期皮肤检查。

　　功能药效的关键数据改写了黑色素瘤结局：COMBI-d试验显示，达拉非尼联合曲美替尼一线治疗BRAF V600E突变患者，客观缓解率（ORR）达69%，中位无进展生存期（PFS）11.4个月——是单药达拉非尼（ORR 54%、PFS 8.8个月）的近1.3倍。中位总生存期（OS）25.1个月，远超传统化疗的10个月。对比其他BRAF抑制剂，达拉非尼的靶向性更强，脱靶毒性更低，患者耐受性更好。

　　实际案例中，一位45岁男性黑色素瘤患者，确诊时肿瘤转移至淋巴结，BRAF V600E突变。接受达拉非尼（150毫克每日两次）联合曲美替尼（2毫克每日一次）治疗，2个月复查淋巴结缩小50%，4个月达部分缓解。治疗中出现2级皮疹和发热，用氯雷他定和布洛芬缓解，至今3年未进展，能正常工作生活。

　　对BRAF突变黑色素瘤患者而言，达拉非尼是“信号阻断的起点”——它让曾经预后极差的肿瘤，通过靶向治疗获得了长期生存的可能，推动了黑色素瘤从“绝症”向“慢性病”的转变。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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