胆管癌是起源于胆管上皮的恶性肿瘤，其中约15%-20%的患者携带FGFR2基因融合或重排。这类患者早期可能无明显症状，确诊时多为晚期，失去手术机会。传统治疗以化疗为主，但化疗对FGFR2异常的针对性不足，患者客观缓解率仅约10%-15%，且常伴随骨髓抑制、恶心呕吐等副作用。更棘手的是，即便初始治疗有效，多数患者仍会因耐药进展，生存期有限。英菲格拉替尼的出现，精准瞄准FGFR2异常这一“分子开关”，为经治的FGFR2突变胆管癌患者提供了新的靶向治疗选择。

　　英菲格拉替尼的核心机制是选择性抑制FGFR2酪氨酸激酶活性。FGFR2融合或重排会导致其持续激活，下游PI3K/AKT、MAPK等通路被异常激活，驱动肿瘤细胞疯狂增殖。英菲格拉替尼通过与FGFR2的ATP结合口袋紧密结合，阻断激酶活性，切断肿瘤细胞的“能量供给”。同时，它对FGFR1、FGFR3等其他亚型的抑制作用较弱，减少了脱靶效应。研究数据显示，服用英菲格拉替尼后，患者血液中FGFR2下游信号分子的磷酸化水平显著下降，直接反映了对异常通路的抑制。

　　适用人群明确指向FGFR2融合或重排的晚期或转移性胆管癌患者，尤其是已接受过至少一线系统性治疗（如化疗）后疾病进展的群体。药物需每日一次口服，空腹或随餐均可，推荐剂量为125毫克，需持续服用直至疾病进展或不耐受。药效学研究显示，连续服药2周后，肿瘤相关生物标志物（如CA19-9）水平开始下降，12周时影像学评估显示，部分患者肿瘤体积缩小。关键临床试验数据表明，整体客观缓解率达23.1%，其中3例患者达到完全缓解；中位无进展生存期为5.0个月，较传统二线化疗的2-3个月显著延长。

　　实际案例中，62岁的陈先生确诊胆管癌3年，先后接受吉西他滨联合顺铂化疗、PD-1抑制剂免疫治疗，均因肿瘤进展停药。基因检测显示FGFR2-CCDC6融合，入组英菲格拉替尼治疗后，第4周期复查CT提示肝内转移灶缩小40%，CA19-9从治疗前的890U/mL降至210U/mL。治疗期间仅出现轻度腹泻，通过调整饮食缓解。目前他已持续用药10个月，定期复查显示病情稳定，能正常散步、买菜，生活质量明显提升。

　　对FGFR2突变胆管癌患者而言，英菲格拉替尼的意义在于“精准反击”。它绕过了传统化疗“无差别攻击”的弊端，直接针对肿瘤特有的基因异常发力，既提高了疗效，又降低了全身毒性。它的出现，让经治患者不再因“无药可用”而绝望，为这部分人群的生存期延长和生活质量改善提供了切实可能。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：英菲格拉替尼(INFIGRATINIB/TRUSELTIQ)有效提高胆管癌患者生存率？

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