黑色素瘤是皮肤癌中最凶险的类型，约50%患者携带BRAF V600突变——这个基因变异如同给癌细胞装上“失控引擎”，驱动其不受控制地增殖、转移。传统化疗或免疫治疗对这类患者效果有限，直到曲美替尼出现，像一把“精准钥匙”，通过阻断MEK通路，切断了癌细胞的“生存信号”，为晚期黑色素瘤患者打开了靶向治疗的大门。

　　BRAF是调控细胞增殖的关键激酶，V600突变后持续激活MAPK通路（包括MEK和ERK），促使癌细胞疯狂生长。曲美替尼是MEK1/2选择性抑制剂，能精准嵌入MEK的ATP结合口袋，阻断其激酶活性，抑制ERK磷酸化，最终让癌细胞停止增殖并诱导凋亡。这种“下游阻断”的特性，恰好解决BRAF抑制剂的耐药问题——单药BRAF抑制剂易因MEK通路激活而失效，曲美替尼则从下游卡住信号，与BRAF抑制剂形成“上下游夹击”，双重打击癌细胞。

　　曲美替尼适用人群主要是晚期或转移性BRAF V600突变黑色素瘤患者，尤其是无法手术切除或术后复发者。临床通常将曲美替尼与BRAF抑制剂（如达拉非尼）联合使用，剂量需严格同步：曲美替尼2毫克每日一次，达拉非尼150毫克每日两次，空腹或随餐服用。治疗中需应对常见副作用：约60%患者出现皮疹，通过外用激素或调整剂量缓解；发热（约30%）可用退烧药控制；轻度腹泻用止泻药即可。严重副作用如皮肤鳞状细胞癌（SCC）发生率约2%，需定期皮肤检查。

　　功能药效的关键数据改写了黑色素瘤结局：COMBI-d试验显示，曲美替尼联合达拉非尼一线治疗BRAF V600E突变患者，客观缓解率（ORR）达69%，中位无进展生存期（PFS）11.4个月——是单药达拉非尼（ORR 54%、PFS 8.8个月）的近1.3倍。中位总生存期（OS）25.1个月，远超传统化疗的10个月。对比其他MEK抑制剂，曲美替尼对MEK的抑制更精准，脱靶毒性更低，患者耐受性更好。

　　实际案例中，一位45岁男性黑色素瘤患者，确诊时肿瘤转移至淋巴结，BRAF V600E突变。接受曲美替尼（2毫克每日一次）联合达拉非尼（150毫克每日两次）治疗，2个月复查淋巴结缩小50%，4个月达部分缓解。治疗中出现2级皮疹和发热，用氯雷他定和布洛芬缓解，至今3年未进展，能正常工作生活。

　　对BRAF突变黑色素瘤患者而言，曲美替尼是“信号阻断的核心”——它让曾经预后极差的肿瘤，通过靶向治疗获得了长期生存的可能，推动了黑色素瘤从“绝症”向“慢性病”的转变。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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