肾癌是成人常见的恶性肿瘤之一，其中肾细胞癌占比约90%。早期肾癌症状隐匿，常规检查难以发现，一旦出现血尿、腰痛、短期内消瘦等典型症状，往往已进展至晚期。对于局部晚期患者，手术虽为首选，但术后仍有20%~40%发生转移；转移性肾癌对化疗敏感性低（有效率约6%），难以延长生命，因此亟需更有效的治疗手段。

　　一、肾癌的发病机制与靶向治疗背景

　　肾癌的发生与多种基因突变及信号通路异常相关：

　　VHL基因突变：约40%的肾细胞癌存在VHL基因失活突变，导致血管内皮生长因子（VEGF）、血小板衍生生长因子（PDGF）过度表达。这两种因子会促进肿瘤新生血管生成，加速肿瘤生长与转移。

　　mTOR信号通路激活：结节性硬化症等遗传性疾病因常染色体显性突变激活mTOR通路，该通路与肿瘤发生、进展密切相关。

　　针对这些机制，靶向药物（如VEGFR抑制剂、mTOR抑制剂、贝伐单抗等）逐步应用于肾癌治疗，替代了低效的化疗，显著延长患者生存期并提升生活质量，成为一线治疗指南推荐方案。

　　二、阿西替尼：精准抑制血管生成的靶向药

　　阿西替尼是一款选择性VEGFR抑制剂，通过特异性阻断血管内皮生长因子受体（VEGFR）信号通路，抑制肿瘤新生血管生成，从而限制肿瘤的营养供应，减缓其生长与转移。作为VEGFR抑制剂的代表药物之一，阿西替尼已获批用于肾细胞癌治疗，是肾癌靶向治疗的重要成员。

　　三、联合免疫治疗：肾癌治疗的新突破

　　近年来，免疫检查点抑制剂（如PD-1抗体）在肾癌治疗中展现出优势。由于肾癌患者常具有较高的肿瘤突变负荷和免疫原性，免疫检查点抑制剂能有效激活人体自身免疫系统攻击肿瘤。

　　在肾癌一线治疗领域，VEGFR抑制剂与免疫检查点抑制剂的联合方案成为研究热点。其中，阿西替尼联合PD-1抗体（如帕博利珠单抗）的疗效尤为突出。一项关键性Ⅲ期临床试验（KEYNOTE-426）纳入861例晚期肾细胞癌患者，对比联合方案与标准治疗（舒尼替尼）的效果：

　　客观缓解率（ORR）：联合组达59.3%（肿瘤缩小≥30%的患者比例），显著高于舒尼替尼组的35.7%；

　　无进展生存期（PFS）：联合组中位PFS为15.1个月，舒尼替尼组为11.1个月；

　　总生存期（OS）：联合组1年生存率为89.9%，舒尼替尼组为78.3%；

　　治疗持续性：联合组治疗12.8个月后，59%患者仍在继续治疗，舒尼替尼组仅43.1%。

　　安全性方面，联合组3级以上不良反应发生率为62.9%，略高于舒尼替尼组的58.1%，符合两药联合的常见副作用特点。

　　四、临床应用提示

　　阿西替尼联合免疫检查点抑制剂为晚期肾癌一线治疗提供了更优选择，尤其对中高危患者获益更显著；低危患者联合治疗的额外获益相对有限。目前，该联合方案已被纳入指南推荐，推动肾癌治疗从“靶向主导”向“靶向+免疫联合”时代迈进。

　　五、总结

　　阿西替尼通过抑制肿瘤血管生成发挥靶向治疗作用，与免疫检查点抑制剂的联合方案更在多项临床指标中展现出显著优势，为晚期肾癌患者带来了更长的生存期与更好的生活质量。随着研究深入，联合治疗有望成为肾癌一线治疗的主流模式，为更多患者点燃希望。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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